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国家自然科学基金(81272645)

作品数:5 被引量:26H指数:3
相关作者:刘青光宋涛姚英民段建峰郭成更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院浙江省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝细胞
  • 2篇移植瘤
  • 2篇细胞癌
  • 2篇基因
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇JUNB
  • 1篇定量RT-P...
  • 1篇移植瘤生长
  • 1篇融合基因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤移植
  • 1篇临床病理
  • 1篇临床病理意义
  • 1篇裸鼠
  • 1篇裸鼠移植
  • 1篇裸鼠移植瘤
  • 1篇近交BALB...
  • 1篇基因融合

机构

  • 4篇西安交通大学...
  • 1篇浙江省人民医...

作者

  • 4篇刘青光
  • 3篇姚英民
  • 3篇宋涛
  • 2篇张雷
  • 2篇杨雪
  • 2篇郭成
  • 2篇段建峰
  • 1篇蔡文伟
  • 1篇郑鑫
  • 1篇张美齐
  • 1篇刘欣
  • 1篇许秋然
  • 1篇刘志奎
  • 1篇窦常伟

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华肝脏外科...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肝癌组织Bcl-2的检测及小干扰RNA抑制被引量:7
2015年
目的探究肝癌组织中Bcl-2的表达与肝癌临床病理特征、患者预后之间的关系;观察siRNA抑制Bcl-2表达后,SMMC-7721增殖能力的变化。方法通过反转录PCR、免疫组织化学SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中Bcl-2的表达;根据Bcl-2表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后;通过siRNA抑制Bcl-2在SMMC-7721细胞中的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力的变化。结果相较于癌旁组织,Bcl-2肝癌中表达明显升高;Bcl-2在肝癌组织中表达水平与肝癌临床病理特征存在明显相关性,Bcl-2表达水平较高的患者预后较差;siRNA抑制SMMC-7721细胞中Bcl-2的表达后细胞增殖能力显著降低。结论 Bcl-2的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性;抑制Bcl-2的表达可降低肝癌细胞的增殖能力。
刘志奎宋涛窦常伟郑鑫姚英民刘青光
关键词:BCL-2肝细胞癌RNA干扰
miR-130b在肝细胞癌中的表达及临床病理意义被引量:3
2016年
目的探讨miR-130b在人肝细胞癌(HCC)中的表达、与临床病理特征的关系及可能机制。方法用实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-130b在86例HCC及癌旁组织、不同肝癌细胞系的表达;免疫组织化学染色检测miR-130b不同表达水平的HCC组织中上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况;qRT-PCR检测miR-130b在LO2人正常永生化肝细胞及Hep G2、Hep3B、SMMC-7721、Hu7肝癌细胞系的表达水平;应用人工合成的miR-130b抑制物转染SMMC-7721细胞,TranswellTM实验检测SMMC-7721细胞侵袭能力变化;应用人工合成的miR-130b抑制物及PPARγ小干扰RNA(siRNA)转染SMMC-7721人肝癌细胞,qRT-PCR检测癌细胞中miR-130b、PPARγ、E-cadherin、vimentin的mRNA水平,Western blot法检测癌细胞中PPARγ、E-cadherin、vimentin的蛋白水平。结果 miR-130b在HCC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织;肝癌组织中miR-130b异常表达与门静脉侵犯、原发肿瘤分级、肿瘤TNM分期显著相关;miR-130b在不同肝癌细胞系中表达均高于LO2细胞;miR-130b高表达组PPARγ及E-cadherin蛋白水平显著低于miR-130低表达组,而vimentin水平显著高于miR-130b低表达组,相关性分析结果显示肝癌组织中miR-130b与PPARγ蛋白、E-cadherin蛋白水平呈显著负相关,与vimentin蛋白水平呈显著正相关;抑制miR-130b水平,可上调PPARγ蛋白的水平,E-cadherin蛋白的表达显著增加,而vimentin蛋白表达显著降低,SMMC-7721细胞的侵袭能力降低。PPARγsiRNA可部分逆转miR-130b抑制物对SMMC-7721细胞的作用。结论 miR-130b在HCC组织中表达上调并与HCC恶性临床病理特征有关,miR-130b可能通过抑制PPARγ表达及诱导上皮间质转化促进肝癌细胞侵袭。
许秋然蔡文伟张美齐刘青光刘欣
关键词:肝细胞癌PPARΓEMT
TPX2 knockdown suppressed hepatocellular carcinoma cell invasion via inactivating AKT signaling and inhibiting MMP2 and MMP9 expression被引量:11
2014年
Objective: Targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2(TPX2) is a nuclear proliferation-related protein that plays a critical role in the formation of mitotic spindle. High expression of TPX2 has been observed in several types of tumors. However, the role of TPX2 in hepatocellular carcinoma(HCC) remains unclear. Our study aimed to investigate the effect of TPX2 on HCC cell invasion.Methods: The immortalized normal human liver cell line L02 and six HCC cell lines including SMMC-7721, BEL-7402, Huh-7, HepG2, Hep3 B and SKHep1 were subjected to qRT-PCR and western blot for TPX2 mRNA and protein, respectively. Furthermore, TPX2 small interfering RNA(siRNA) was used to knock down TPX2 expression in SMMC-7721 and HepG2 cells. Cell proliferation and invasion were determined by MTT and transwell assays. Otherwise, expression of p-AKT, MMP2 and MMP9 were evaluated by western blot in SMMC-7721 cells.Results: The expression of TPX2 in HCC cell lines was markedly higher than that in normal human liver cell line. TPX2 knockdown using a specific TPX2-siRNA reduced the number of invaded cells and inhibited cell proliferation in SMMC-7721 and HepG2 cells. Furthermore, TPX2 knockdown resulted in inactivation of AKT signaling and down-regulation of MMP2 and MMP9 expression in SMMC-7721 cells.Conclusions: Our study identified that TPX2 might contribute to tumor cell invasion through activating AKT signaling and subsequently increasing MMP2 and MMP9 in HCC.
Qingquan LiuPinghua YangKangsheng TuHongyong ZhangXin ZhengYingmin YaoQingguang Liu
关键词:SMMC-7721细胞定量RT-PCR
野生型-p53与JunB融合基因对裸鼠肝细胞肝癌移植瘤生长抑制作用的实验研究被引量:1
2013年
目的探讨野生型(wt)-p53与JunB融合基因对裸鼠肝细胞肝癌(肝癌)移植瘤的抑制作用。方法分别应用携带绿色荧光蛋白(GFP)的wt-p53与JunB融合基因质粒和脂质体Lipofectmine 2000(融合基因载体)、携带GFP的空质粒和Lipofectmine 2000(空载体)及单纯Lipofectmine 2000转染HepG2肝癌细胞。应用G418筛选抗生素培养基筛选阳性克隆,应用逆转录聚合酶链反应进行阳性克隆鉴定。将18只BALB/c裸鼠按随机数字表法随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,每组6只,分别取融合基因载体、空载体转染的HepG2肝癌细胞及单纯的HepG2肝癌细胞接种裸鼠,将2×107个肿瘤细胞悬液皮下注射至裸鼠右侧背部,于注射后的28 d处死荷瘤裸鼠,测量肿瘤体积和重量,计算肿瘤抑制率。3组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤重量比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果融合基因载体和空载体转染HepG2肝癌细胞24 h后,转染效率均达到40%。G418筛选抗生素培养基筛选10 d,融合基因载体和空载体转染的HepG2肝癌细胞出现较大的单细胞阳性克隆,扩大培养后获得稳定表达融合基因的HepG2细胞。凝胶电泳显示融合基因载体转染的HepG2肝癌细胞的p53和JunB基因表达量较空载体转染的肝癌细胞增高。融合基因载体转染的HepG2肝癌细胞的p53基因相对含量为6.09,JunB为0.13;空载体转染的HepG2肝癌细胞的p53基因相对含量为0.42,JunB为0.04。3组裸鼠移植瘤位于背侧皮下,实验组裸鼠移植瘤较小,直径为数毫米,阴性对照组与空白对照组裸鼠移植瘤均明显隆起于裸鼠背部皮下,直径介于十数毫米与数十毫米之间,移植瘤均呈菜花样突出,表面光滑无包膜,与周围组织分界明显,触之质硬,与深部组织无明显粘连,腹腔各脏器表面光滑,未见有明显的转移灶。实验组与阴性对照组移植瘤的体积分别为(47±21)mm3和(384±166)mm3,两组差异有统计学意义(LSD-t=4.63
郭成段建峰刘青光张雷杨雪宋涛姚英民
关键词:基因融合肿瘤移植
野生型-p53与JunB融合基因对裸鼠肝细胞肝癌移植瘤的抑制作用被引量:4
2013年
目的探讨野生型(wt)-p53与JunB融合基因抑制裸鼠肝细胞肝癌(肝癌)移植瘤的作用。方法将18只BALB/c裸鼠按随机数字表法随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,每组6只,分别接种wt-p53与JunB融合基因质粒、携带GFP的空质粒及单纯肝癌细胞HepG2,于注射后的28d处死荷瘤裸鼠,测量肿瘤体积、肿瘤重量,计算肿瘤抑制率。结果 3组裸鼠移植瘤位于背侧皮下,实验组裸鼠移植瘤较小,阴性对照组与空白对照组裸鼠移植瘤均明显隆起于裸鼠背部皮下。实验组移植瘤的体积、重量明显小于阴性对照组,差异均有统计学意义(LSD-t=4.63,P=0.006;LSD-t=19.56,P<0.01);实验组移植瘤的体积、重量也明显小于空白对照组,差异均有统计学意义(LSD-t=5.74,P=0.002;LSD-t=27.22,P<0.01);阴性对照组与空白对照组间移植瘤的体积、重量差异无统计学意义(LSD-t=1.59,P=0.171;LSD-t=2.00,P=0.101)。实验组平均肿瘤抑制率为84%。结论 wt-p53和JunB融合基因可明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。
郭成段建峰刘青光张雷杨雪宋涛姚英民
关键词:JUNB融合基因HEPG2裸鼠移植瘤
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