重庆市卫生局医学科研项目(2008-1-44)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 相关作者：张玲张臣丽廖晓辉刘杞周娟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝再生增强因子在缺血再灌注肾损伤中的表达及其对p38信号通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察缺氧及缺氧复氧状态下大鼠肾小管上皮细胞中肝再生增强因子(Augmenter of liver regeneration,ALR)的表达变化,以及对细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kincses,MAPK)信号通路的影响,探讨ALR对肾脏保护的作用机理。方法:将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分组,在三气培养箱中缺氧不同的时间(2、4、8、12、18、24 h),复氧(12、24 h),Western blot法检测细胞ALR的蛋白表达,RT-PCR法检测细胞ALR mRNA的表达。缺氧不同的时间(0、15、30、60 min),并在缺氧15 min的细胞中设立对照组r,ALR干预组(20、100μg的rALR)及抑制剂干预组,Western blot检测细胞p38MAPK蛋白的表达。结果:(1)正常培养NRK52E细胞中有ALR mRNA表达,缺氧4 h后,ALR mRNA表达较正常对照显著增加(n=7,P<0.01)。(2)缺氧培养细胞12 h,细胞中ALR蛋白表达量显著高于正常对照组,于18 h达高峰(n=7,P<0.01)。(3)缺氧4 h,复氧12、24 h,ALR mRNA及蛋白表达较正常对照组明显增加。(4)缺氧15 min时p38MAPK蛋白表达最强,低剂量rALR(20μg)能够显著抑制p38MAPK通路的激活,而高剂量rALR(100μg)的抑制作用减弱。结论:缺氧及缺氧复氧均能诱导大鼠肾小管上皮细胞表达ALR增加,其中缺氧复氧能较早激活ALR表达,低浓度的外源性rALR减弱p38MAPK通路的表达,提示ALR对缺氧再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞有保护作用。
- 周娟张玲刘杞廖晓辉张臣丽
- 关键词：肝再生增强因子肾小管上皮细胞
