国家自然科学基金(30772300)
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
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- 运动训练对大鼠缺血脑区血管新生与细胞凋亡相关性研究
- 目的:探讨脑缺血后,运动训练对促进梗死区血管新生、抑制细胞凋亡的作用以及二者的相关性。方法:采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为假手术组、手术对照组、手术加运动组(以下简称运动组),...
- 于惠贤胡永善贾杰王克强
- 关键词：血管形成微血管密度细胞凋亡
- 文献传递
- 运动训练调节Tie-2/PI3K/AKT通路促进脑缺血大鼠缺血区血管新生被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨早期介入运动训练对脑缺血大鼠脑缺血区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie-2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为手术对照组、手术+运动组,同时设立假手术组,并在术后24h后对运动组进行跑台训练。2周后,断头取脑,利用免疫组化方法标记Ⅷ因子检测比较各组大鼠脑缺血区微血管密度;WesternBlot检测各组大鼠脑缺血区血管生成素受体Tie-2、总AKT、磷酸化AKT表达。结果:手术对照组微血管密度较假手术组有所升高,但无统计学意义;与手术对照组相比,手术+运动组微血管密度显著增加并具有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠缺血区总AKT、磷酸化AKT、Tie-2表达检测结果:3组总AKT无显著差异;与假手术组相比,手术对照组磷酸化AKT及Tie-2都有升高的趋势,但无统计学意义;手术+运动组较其它两组相比显著升高(P<0.05)。结论:对脑缺血大鼠早期(缺血再灌注损伤24h后)进行2周跑台训练可上调梗死灶边缘区Tie-2受体的表达,促进下游PI3K/AKT通路的相关蛋白磷酸化,启动该通路促进血管新生,增加脑缺血区微血管密度,从而改善大脑血液循环,达到脑保护的作用。
- 于惠贤胡永善贾杰吴毅王克强
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管形成
- 预运动训练对脑梗死大鼠脑保护作用的兴奋性氨基酸递质效应被引量：10
- 2008年
- 目的:动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法:将SD大鼠随机分为5组,每组实验用时均为4周:运动1周组(运动训练1周,在第4周实施),运动2周组(运动训练2周,在后2周实施),运动4周组(运动训练4周),假手术组和缺血组。各组大鼠在4周后,立体定位在脑内纹状体(尾状核)留置微透析管,进行大脑中动脉缺血术,采用在体微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液。测定纹状体(尾状核)脑区兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量的变化。同时测量计算缺血再灌注24h的脑梗死体积。结果:2周和4周的预运动训练可以显著下调因缺血而过度释放的Glu和Asp水平(P<0.01)。缺血再灌注24h的不同组的脑梗死体积变化差异有显著意义(P<0.05)。结论:至少2周的预运动训练对随后发生的脑缺血及再灌注期间,纹状体(尾状核)脑区内兴奋性氨基酸递质Glu和Asp的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制效应对早期缺血脑损伤具有一定的保护作用。
- 胡永善贾杰吴毅刘罡于惠贤曹志娟夏春梅
- 关键词：脑梗死脑内微透析兴奋性氨基酸脑保护
- 运动疗法在早期急性脑缺血中应用的基础研究进展被引量：1
- 2010年
- 在急性脑缺血病患者的恢复过程中，康复训练越来越受重视。在急性脑缺血病早期对患者进行康复治疗，能够降低其后期的血栓栓塞、肺炎和死亡等的发生率，缩短住院时间，并可预防和矫治患者的运动、感觉、言语和认知等多种功能障碍，提高或恢复日常生活活动能力和工作能力，改善患者的异常精神状态，提高家庭回归率并降低生活依赖的程度，减轻患者家庭和整个社会的经济负担。
- 于惠贤胡永善贾杰
- 关键词：急性脑缺血运动疗法日常生活活动能力
- 预运动训练对大鼠脑梗死后脑内谷氨酸水平动态变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制。方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组（每组实验用时均为4周）：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施）、运动2周组（运动训练2周，在后2周实施）、运动4周组（运动训练4周）、假手术组和缺血组。各组大鼠在实验4周后，于脑内纹状体留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240rain）的脑细胞外液。测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化，选取谷氨酸（Glu）含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值。同时测量缺血再灌注24h时的脑梗死体积。结果缺血再灌注24h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义（P〈0．05）。2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度（P〈0．01）。结论至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间，大脑内重要的兴奋性氨基酸递质——Glu的过度释放有一定程度的抑制作用，这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡于惠贤夏春梅曹志娟
- 关键词：脑内微透析脑梗死谷氨酸
- 神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究被引量：11
- 2011年
- 目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡于惠贤
- 关键词：神经生长因子超微结构突触素
- 运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后血管生成素及其受体表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分成运动组、对照组和假手术组,每组14只。运动组和对照组采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组进行跑台训练,速度为12m/min,每天30min,连续2周;假手术组进行相同的造模手术,但不造成缺血。2周后采用免疫组化法观察大鼠脑缺血再灌注后Ang-1、Tie-2表达的空间分布情况,Western blot定量检测Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果:免疫组化染色显示,Ang-1及其受体Tie-2阳性细胞主要分布在缺血侧的额顶叶皮层。Western blot结果显示,2周后,运动组Ang-1及其受体Tie-2的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动训练可上调Ang/Tie-2通路的表达,这可能是其促进脑缺血性损伤后大鼠神经功能恢复的内在原因之一。
- 徐丽丽胡永善吴毅白玉龙崔晓朱大年
- 关键词：脑缺血血管生成素
- 预运动训练对脑梗死大鼠脑内谷氨酸含量及其受体mRNA表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组。运动方案采用电动跑台,30mim/d,20m/min,5d/week,共2周。采用微透析技术收集各组大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液,用于测定兴奋性氨基酸Glu含量的变化。同时运用RT-PCR技术半定量分析缺血80min和再灌注240min时纹状体脑组织内的mGluR1 mRNA表达水平。结果:缺血组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注40、120、160min时间点与缺血前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。运动组各时间点的Glu水平普遍显著低于缺血组(P<0.05,P<0.01),而缺血时各时间点显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。缺血80min和再灌注240min时缺血组和运动组mGluR1 mRNA表达均显著高于假手术组,运动组显著低于缺血组(P<0.05)。结论:预运动训练对随后发生的脑梗死纹状体内重要的兴奋性氨基酸递质Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制作用可能与mGluR1 mRNA的下调有某种联系。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡于惠贤夏春梅曹志娟
- 关键词：谷氨酸谷氨酸受体
- 电动跑台训练对大鼠脑缺血区血管新生的影响
- 目的:探讨早期介入运动训练对脑缺血后大鼠脑梗死区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie—2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法:采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为手术对照组、...
- 于惠贤胡永善贾杰王克强
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管形成微血管密度
- 文献传递
