福建省医学创新课题(2001CX02)
- 作品数：11 被引量：95H指数：5
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- 大黄素对U937细胞凋亡及细胞周期相关基因的影响被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG Fβ1、MCL-1等基因表达的变化。结果表明:随着大黄素作用时间的延长U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin基因表达逐渐减少,而野生型P53、P21、TGFβ1基因表达逐渐升高,MCL-1基因表达无明显改变。结论:大黄素诱导的U937细胞凋亡是多因素启动和网络调节的结果。
- 连晓岚胡建达郑志宏陈英玉
- 关键词：U937细胞大黄素凋亡癌基因抑癌基因
- 大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达被引量：1
- 2007年
- 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株K562/Adr(KAR)增生、凋亡的影响及探讨bcr-abl、mdr-1基因在其中的变化。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、DNA片段化分析及TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测大黄素对KAR细胞增生及凋亡的影响;RT-PCR法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA表达的影响;Western blotting法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl融合蛋白P210表达的影响。结果大黄素能有效抑制KAR细胞的增生,作用72 h的IC_(50)约为20μmol/L,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素下调KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA的表达;也下调了KAR细胞P210蛋白的表达。结论大黄素能有效抑制KAR细胞增生,诱导其凋亡;并可能通过下调bcr-abl和mdr-1的表达起作用。
- 郑合勇胡建达郑志宏陈英玉陈鑫基
- 关键词：大黄素白血病
- 全文增补中
- Pim-2基因在成人急性白血病中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的探讨Pim蛳2基因在成人急性白血病患者中的表达。方法应用半定量RT蛳PCR方法分别检测38例健康对照者和194例急性白血病患者Pim蛳2基因的表达。结果正常人Pim蛳2基因的表达最高,Pim蛳2/G3PDH的半定量比值分别为(1.188±0.471);急性淋巴细胞白血病初治及复发患者Pim蛳2基因的表达最低,分别为(0.682±0.590)与(0.800±0.538),与正常组差异有显著性(P<0.05),急性髓系白血病初治和复发患者与正常人Pim蛳2基因的表达无明显差异,其半定量比值为(0.903±0.590)及(0.861±0.544)。结论急性淋巴细胞白血病初治及复发患者Pim蛳2基因的表达低于正常人。
- 黄绿叶胡建达祝亮方陈鑫基
- 关键词：PIM-2急性白血病基因表达
- 黄芩苷对HL-60白血病细胞的诱导分化作用被引量：5
- 2008年
- 目的:观察中药单体黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病(AML)细胞株HL-60细胞的诱导分化作用。方法:应用细胞形态学方法、细胞克隆形成试验、流式细胞术分析和NBT还原实验检测黄芩苷诱导HL-60细胞分化的能力。结果:黄芩苷可诱导HL-60细胞向成熟阶段分化,低浓度黄芩苷可显著抑制HL-60细胞克隆的形成;HL-60细胞经黄芩苷处理后CD11b表达显著增高,CD33表达显著降低;NBT还原实验示黄芩苷处理组的分化成熟细胞阳性率明显高于未加药组。结论:黄芩苷具有诱导HL-60白血病细胞向成熟粒细胞分化的作用。
- 陈步远胡建达陈鑫基吕联煌
- 关键词：HL-60细胞黄芩苷细胞分化
- 黄芩苷诱导白血病细胞株K562凋亡及下调ber／ab1基因表达
- 2008年
- 黄芩苷是从唇形科植物黄芩根中提取的黄酮类化合物，具有抗炎、抗变态反应、保肝利胆等药理作用，并有广泛的抗肿瘤活性^[1]。本研究以黄芩苷作用于白血病细胞株K562，探讨其对K562细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。
- 谢泗停胡建达郑志宏郑静陈鑫基陈志哲吕联煌
- 关键词：白血病细胞株K562黄芩苷基因表达凋亡K562细胞增殖抗变态反应
- 大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡被引量：30
- 2007年
- 为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。
- 郑合勇胡建达郑志宏黄绿叶陈英玉郑静陈鑫基吕联煌
- 关键词：大黄素HL-60细胞细胞凋亡AKT通路白血病
- Daxx基因在急性淋巴细胞白血病中表达的初步研究被引量：2
- 2005年
- 目的检测急性淋巴细胞白血病(ALL)患者Daxx基因的表达情况。方法采用半定量反转录蛳聚合酶链式反应(RT蛳PCR)技术检测了83例ALL患者(初治41例,复发42例)及36名正常对照Daxx基因的表达。结果41例初治和42例复发患者DaxxmRNA表达阳性率分别为75.61%及71.43%,均高于正常对照组36.11%(P<0.01)。半定量分析结果示,ALL初治和复发组患者的DaxxmRNA表达水平分别为0.43±0.029和0.38±0.025,也高于正常对照组0.27±0.04(P<0.05)。结论Daxx基因在ALL患者中高表达,是否可能与急性淋巴细胞白血病的发病有某种关系值得探讨。
- 喻红霞胡建达陈鑫基祝亮方彭娟红
- 关键词：淋巴细胞白血病急性初治复发
- 基因芯片的应用及其数据分析方法被引量：5
- 2005年
- 喻红霞胡建达
- 关键词：寡核苷酸序列分析基因表达
- 黄芩苷作用HL-60细胞前后c-myc基因表达的变化被引量：14
- 2006年
- 目的研究中药黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增生、凋亡的影响及探讨c-myc基因在其中的作用。方法培养人髓系白血病细胞株HL-60细胞,应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对HL-60细胞增生的影响;DNA凝胶电泳观察细胞凋亡;RT-PCR检测黄芩苷作用前后c-myc基因mRNA表达水平的变化;Westernblot检测黄芩苷作用前后c-myc蛋白表达水平的变化。结果细胞生长曲线结果示黄芩苷能明显抑制HL-60细胞增生,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L,DNA片段化的检出表明黄芩苷能有效诱导HL-60细胞凋亡;黄芩苷作用后HL-60细胞c-myc基因和蛋白的表达水平均下降,并且随作用时间延长,表达下降更明显。结论黄芩苷能有效抑制HL-60细胞增生,诱导其凋亡,c-myc基因可能参与了黄芩苷抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡的过程。
- 陈步远胡建达
- 关键词：黄芩苷HL-60细胞
- c-myc在大黄素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡中的作用被引量：29
- 2005年
- 目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨cmyc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线;细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响;DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TUNEL)法及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;RTPCR及Westernblot检测大黄素作用前后cmyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果大黄素能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L;DNA片段化、亚G1峰(凋亡峰)的检出及线粒体细胞凋亡检测等证实大黄素能有效诱导HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率与药物作用浓度呈正相关。大黄素与HL-60细胞作用后cmyc基因mRNA及蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;cmyc基因可能参与了大黄素抑制HL60细胞增殖和诱导凋亡的过程。
- 黄绿叶胡建达陈鑫基祝亮方胡辉亮
- 关键词：大黄素HL-60细胞增殖
