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国家自然科学基金(30972928)

作品数:17 被引量:82H指数:6
相关作者:张宏伟刘传江秦涛王玉柱付强更多>>
相关机构:郑州大学河南省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 13篇胰腺
  • 9篇胰腺炎
  • 9篇腺炎
  • 7篇细胞
  • 4篇微小RNA
  • 4篇腺泡
  • 4篇腺泡细胞
  • 4篇急性胰腺炎
  • 3篇凋亡
  • 3篇胰腺癌
  • 3篇胰腺腺泡
  • 3篇胰腺腺泡细胞
  • 3篇脱噬作用
  • 3篇腺癌
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性胰腺炎
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇骨髓间充质
  • 3篇骨髓间充质干...
  • 3篇干细胞

机构

  • 12篇郑州大学
  • 4篇河南省人民医...

作者

  • 12篇张宏伟
  • 12篇刘传江
  • 11篇秦涛
  • 9篇王玉柱
  • 8篇唐强
  • 8篇付强
  • 7篇胡明星
  • 4篇张莉
  • 3篇刘健康
  • 3篇陈琳
  • 2篇薛飞
  • 1篇薛焕洲
  • 1篇张辉
  • 1篇李杰

传媒

  • 12篇中华实验外科...
  • 4篇中华实用诊断...
  • 1篇Journa...

年份

  • 3篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2011
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性胰腺炎患者血清长链非编码RNA-MEG3表达及意义被引量:10
2018年
目的探讨长链非编码RNA-MEG3(long non-coding RNA-MEG3,lncR-MEG3)在急性胰腺炎患者血清中的表达及临床意义。方法急性胰腺炎患者63例,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)21例(SAP组),轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)42例(MAP组),采用实时荧光定量PCR法检测2组血清lncR-MEG3及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、D-二聚体(D-Dimer,DD)表达水平,ROC曲线分析血清lncR-MEG3、CRP和DD单独及联合检测诊断SAP的效能。结果 SAP组血清lncR-MEG3水平[3.46(2.53,5.64)]低于MAP组[7.12(6.54,7.93)](P<0.05),血清CRP、DD水平[119.7(113.3,129.3)、2.95(2.39,3.75)mg/L]高于MAP组[63.1(39.2,70.3)、1.17(0.84,1.53)mg/L](P<0.05);血清lncR-MEG3、CRP、DD诊断SAP的AUC分别为0.797(95%CI:0.673~0.921,P<0.05)、0.814(95%CI:0.707~0.921,P<0.05)、0.846(95%CI:0.734~0.958,P<0.05),最佳截断值分别为6.34、74.2mg/L、2.34mg/L,诊断灵敏度分别为86%、86%、81%,特异度分别为67%、81%、86%;血清lncR-MEG3、CRP与DD联合检测诊断SAP的AUC为0.908(95%CI:0.838~0.979,P<0.05),灵敏度为91%,特异度为86%;血清lncR-MEG3、CRP与DD联合检测诊断SAP的AUC大于单一指标检测(P<0.05),灵敏度、特异度与单一指标检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清lncR-MEG3表达及CRP、DD水平可反映急性胰腺炎患者病情严重程度,lncR-MEG3可能是潜在的区分MAP和SAP的生物学标志物。
张旭付强秦涛刘传江王玉柱张宏伟
关键词:急性胰腺炎C-反应蛋白
Expressions of miR-22 and miR-135a in Acute Pancreatitis被引量:1
2014年
This study examined the expressions of miR-22 and miR-135a in rats with acute edematous pancreatitis(AEP) and their target genes in order to shed light on the involvement of miR-22 and miR-135a in the pathogenesis of acute pancreatitis(AP). The in vivo model of AEP was established by introperitoneal injection of L-arginine(150 mg/kg) in rats. The miRNA microarray analysis was used to detect the differential expression of miRNAs in pancreatic tissue in AEP and normal rats. The in vitro AEP model was established by inducing the rat pancreatic acinar cell line(AR42J) with 50 ng/mL recombinant rat TNF-α. Real-time quantitative RT-PCR was employed to detect the expression of miR-22 and miR-135a in AR42J cells. Lentiviruses carrying the miRNA mimic and anti-miRNA oligonucleotide(AMO) of miR-22 and miR-135a were transfected into the AR42J cells. The AR42J cells transfected with vehicle served as control. Western blotting was used to measure the expression of activated caspase3 and flow cytometry analysis to detect the apoptosis of AR42J cells. Targets of miR-22 and miR-135a were predicted by using TargetScan, miRanda, and TarBase. Luciferase reporter assay and quantitative real-time RT-PCR were performed to confirm whether ErbB3 and Ptk2 were the target gene of miR-22 and miR-135a, respectively. The results showed that the expression levels of miR-22 and miR-135a were obviously increased in AEP group compared with the control group in in-vivo and in-vitro models. The expression levels of miR-22 and miR-135a were elevated conspicuously and the expression levels of their target genes were reduced significantly in AR42J cells transfected with lentiviruses carrying the miRNA mimic. The apoptosis rate was much higher in the TNF-α-induced cells than in non-treated cells. The AR42J cells transfected with miRNA AMOs expressed lower level of miR-22 and miR-135a and had lower apoptosis rate, but the expression levels of ErbB3 and Ptk2 were increased obviously. It was concluded that the expression levels of miR-22 and miR-135a w
秦涛付强潘延凤刘传江王玉柱胡明星唐强张宏伟
关键词:WESTERN印迹法RT-PCR方法胰腺腺泡细胞流式细胞仪分析RT-PCR法
肝脏自然杀伤细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制被引量:4
2016年
目的探讨肝脏自然杀伤(NK)细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制。方法将80只小鼠随机分为A组:手术±聚肌胞(PolyI:C)组(n=20)、B组:手术±磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=20)、C组:假手术±PolyI:C组(n=20)、D组:假手术±PBS组(n=20)。手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型,假手术组仅游离胆总管。A、C组腹腔注射PolyI:C,B、D组注射等量PBS作为对照。于第7天比较各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织病理学及实时荧光定量聚合酶链反应检测肝脏NK细胞表面标志(NK1.1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达量变化。结果手术组血清ALT[A:(562.33±173.28)U/L,B:(383.09±144.56)U/L]高于假手术组[C:(26.204-3.97)U/L,13:(25.38±4.63)U/L],A组较B组升高(P〈0.05)。肝脏HE染色A组较B组坏死面积增大。NK1.1mRNA相对表达量A组为159.96±17.26、B组为36.04±4.42、C组为87.79±6.68、D组为1.00±0.25,各组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。TRAILmRNA与TNF—αmRNA表达量分别为A组11.83±0.88、5.79±0.94,B组1.96±0.29、3.03±0.60,C组1.05±0.17、1.47±0.06,D组1.104-0.12、1.00±0.13,A组高于B组(P〈0.01),C组与D组比较差异元统计学意义(P〉0.05)。结论PolyI:C诱导小鼠NK细胞活化及肝内聚集,加重梗阻性黄疸小鼠肝损伤,其可能通过TRAIL途径参与梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤。
陈琳付强唐强刘传江楚皓源张辉张宏伟
关键词:梗阻性黄疸胆汁淤积自然杀伤细胞聚肌胞
微小RNA-135a通过抑制其靶基因Sp3的表达促进大鼠胰腺腺泡细胞凋亡被引量:8
2016年
目的探讨微小RNA135a(miR-135a)是否通过抑制其靶基因Sp3基因的表达促进大鼠急性水肿性胰腺炎中胰腺腺泡细胞(AR42J)凋亡。方法设计miR-135a模拟物及反义寡核苷酸链,并通过慢病毒转染AR42J细胞,72h后于荧光显微镜下观察AR42J细胞荧光表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ.PCR)法检测转染后miR-135a的表达量。使用50陆∥L重组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF—α)诱导AR42J细胞建立体外急性水肿性胰腺炎模型(AEP),淀粉酶试剂盒检测培养基上清淀粉酶含量,Westernblot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达量,流式细胞术检测AR42J细胞的凋亡率。构建Sp3野生型(WT)和突变型(Mut)3’非编码区(3’UTR)-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告系统检测miR-135a对Sp3基因野生型及突变型3’UTR荧光素酶活性的影响,并通过FQ—PCR和Westernblot法检测转染miR-135a模拟物及反义寡核昔酸链后Sp3基因mRNA及蛋白表达量变化。结果转染miR-135a模拟物组较转染空病毒组miR-135a表达量升高(5.84±0.16)倍,转染miR-135a反义寡核苷酸链组miR-135a表达量是转染空病毒组的(0.54±0.01)倍,差异均有统计学意义(P〈0.05)。建立急性水肿性胰腺炎模型后,转染miR-135a模拟物组AR42J细胞凋亡率[(40.63±3.24)%]较转染空病毒组[(25.40±0.79)%]明显升高,转染miR-135a反义寡核苷酸链组AR42J细胞凋亡率[(15.10±0.10)%]较空病毒组明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。生物信息学软件及荧光素酶定量实验结果表明Sp3是mill-135a的靶基因,转染miR-135a模拟物组s03mRNA及蛋白质表达量较转染空病毒组明显降低,转染miR-135a反义寡核苷酸链组Sp3mRNA及蛋白质表达量较空病毒组明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论miR-135a可能能够通过抑制其靶�
付强秦涛刘传江陈琳楚皓源胡明星王玉柱张宏伟
关键词:急性水肿性胰腺炎胰腺腺泡细胞
梗阻性黄疸模型小鼠肝脏自然杀伤细胞水平变化及意义被引量:2
2016年
目的探讨梗阻性黄疸模型小鼠自然杀伤(natural killer,NK)细胞的水平变化及意义。方法 80只小鼠随机分为手术组和假手术组各40只,手术组行胆总管结扎术制备梗阻性黄疸小鼠模型,假手术组仅游离胆管。分别于第7天和第14天取小鼠血清及肝脏组织,检测2组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平;对肝脏组织行组织病理检查HE染色、Masson三染色,采用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测肝脏NK细胞表面特异性标志NK1.1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)mRNA表达情况。结果手术组第7、14天血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平较假手术组明显升高(P<0.01),第14天各指标水平高于第7天(P<0.05);手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-αmRNA相对表达量(36.04±4.42、1.96±0.29、203.23±20.90)明显高于假手术组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00)(P<0.01),第14天(168.69±12.90、4.95±0.43、530.44±57.66)明显高于第7天和假手术组(1.01±0.03、1.01±0.02、0.99±0.02)(P<0.01),假手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-αmRNA相对表达量与第14天比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸模型小鼠肝脏NK细胞增多,与肝损伤严重程度明显相关,NK细胞可能通过TRAIL依赖途径参与梗阻性黄疸的肝损伤过程。
陈琳付强唐强刘传江张莉张宏伟
关键词:梗阻性黄疸胆汁淤积自然杀伤细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体小鼠
小干扰RNA特异性沉默c-myc基因对人胰腺癌SW1990细胞生物学影响被引量:6
2015年
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默c-myc基因的表达对人胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学影响.方法 用siRNA沉默胰腺癌SW1990细胞中c-myc基因,用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot技术检测c-myc mRNA及蛋白的表达量;噻唑蓝(MTT)法检测siRNA沉默c-myc基因对SW1990细胞增殖的影响;膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染流式细胞术检测沉默c-myc基因细胞凋亡水平;Transwell细胞迁移实验检测siRNA沉默c-myc基因对SW1990细胞迁移能力的影响.结果 靶向c-myc的特异性siRNA可以高效抑制人胰腺癌SW1990细胞c-myc基因表达,在mRNA水平(0.263±0.048)较转染对照质粒组(0.970±0.012)明显降低,c-myc蛋白质表达量及细胞增值率均较转染对照质粒组明显降低;转染后48 h c-myc siRNA组细胞凋亡率为(19.90±2.09)%,明显高于siRNA阴性对照组(4.93±0.25)%和空白对照组(4.40±0.34)%;Transwell实验结果示细胞穿膜数c-myc siRNA组[(34.3±1.2)个]较siRNA-NC组[(68.3±5.8)个]和空白组[(72.3±1.2)个]均明显降低.结论 c-myc siRNA能够显著抑制c-myc基因在人胰腺癌SW1990细胞中的表达,降低细胞的增殖和迁移能力,促进细胞的凋亡.
王玉柱薛焕洲付强秦涛刘传江张宏伟
关键词:胰腺癌小干扰RNAC-MYC基因
早期肠内营养治疗高脂血症性急性重症胰腺炎的安全性及疗效观察被引量:17
2018年
目的探讨高脂血症性急性重症胰腺炎(hyperlipidemia-induced severe acute pancreatitis,HLSAP)患者行早期肠内营养治疗的安全性及疗效。方法 HLSAP患者68例,入院确诊72h后行肠内营养治疗者36例为延迟营养组,入院确诊72h内行肠内营养治疗者32例为早期营养组,比较2组患者腹痛缓解时间、血及尿淀粉酶恢复时间,治疗2周后血清总蛋白、白蛋白和血清C反应蛋白水平变化、急性生理性及慢性健康状况评分Ⅱ(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation ScoreⅡ,APACHEⅡ)评分、住院时间、并发症发生率等。结果早期营养组腹痛缓解时间[(3.6±1.2)d]、血淀粉酶恢复时间[(6.0±1.0)d]、尿淀粉酶恢复时间[(17.1±2.2)d]和住院时间[(28.2±2.4)d)]短于延迟营养组[(5.9±1.4)d、(9.5±1.4)d、(19.7±1.8)d、(33.3±3.9)d)](P<0.05),治疗2周后血清总蛋白[(57.7±3.4)g/L]、白蛋白[(25.9±2.4)g/L]高于延迟营养组[(51.9±2.6)g/L、(21.1±2.9)g/L](P<0.05),治疗后APACHEⅡ评分(7.1±2.5)和血清C反应蛋白水平[(40.1±20.7)mg/L]低于延迟营养组[(8.7±3.1)分,(104.3±21.9)mg/L](P<0.05);延迟营养组并发症发生率(66.7%)、病死率(19.4%)与早期营养组(43.8%,15.6%)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HLSAP患者入院确诊72h内进行肠内营养治疗安全、有效,可加速患者康复,缩短住院时间。
贾鹏冲薛飞付强刘传江张旭梁运田张宏伟
关键词:早期肠内营养
87例肝门部胆管癌临床分析被引量:3
2011年
目的:探讨肝门部胆管癌诊断方法、临床特点和外科治疗效果。方法:回顾性分析87例肝门部胆管癌患者的临床资料及随访结果。结果:87例患者行根治性手术26例,姑息性手术17例,引流术14例,单纯开腹探查术12例,经皮肝穿刺胆管引流术13例,逆行胰胆管造影+支架植入术5例。行根治性手术者1,3 a生存率分别为81.0%,52.3%;行姑息性手术者1,3 a分别为生存率45.5%,27.2%;根治手术组生存率高于姑息手术组(P<0.05);年龄、血清总胆红素、Bismuth-Corlette分型、手术方式、淋巴结转移、肿瘤分期对患者预后有影响。结论:多项检查联合应用可提高肝门部胆管癌诊断率;手术切除是治疗肝门部胆管癌的有效方法;掌握个体化治疗原则对改善患者生存质量和提高生存期有重要意义。
唐强张宏伟秦涛张莉胡明星
关键词:肝门部胆管癌外科手术
微小RNA-92b在大鼠急性胰腺炎中对腺泡细胞凋亡的影响被引量:7
2013年
目的观察微小RNA-92b(miRNA-92b)在大鼠急性胰腺炎中的表达及其对急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响。方法以50μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导大鼠胰腺腺泡细胞(AR42J)建立体外急性水肿型胰腺炎模型,未处理的AR42J作为对照,检测干预12h后培养基中淀粉酶含量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR)检测miRNA-92b在1、3、6h时表达量变化。慢病毒携带miRNA-92b的模拟物(miRNAmimic)及反义寡核苷酸链(miRNAAMO)转染AR42J,转染空病毒组作为对照。建立体外急性胰腺炎模型后,使用FQ-PCR检测miRNA-92b表达量;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡率,Westernblot法检测活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)表达量变化。结果TNF—α.诱导AR42J建立的体外急性胰腺炎模型,miRNA-92b3h表达水平较对照组升高(1.81±0.09)倍(P〈0.05);转染miRNA-92bmimic组miRNA-92b表达量较空病毒组升高(3.71±0.33)倍(P〈0.05),AR42J凋亡率[(41.20±2.42)%]较空病毒组[(23.50±1.85)%]明显升高(P〈0.05),活性Caspase-3表达量明显升高;转染miRNA-92bAMO组较空病毒组miRNA-92b表达量降低(O.58±0.15)倍(P〈0.05),AR42J凋亡率[(13.80±0.40)%]较空病毒组[(23.50±1.85)%]明显降低(P〈0.05),活性Caspase-3表达量明显降低。转染空病毒组较未转染组miRNA-92b表达量、细胞凋亡率、活性Caspase-3表达量差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论急性水肿性胰腺炎发生时miRNA-92b表达量明显升高;上调miRNA-92b的表达,胰腺腺泡细胞的凋亡率增高,下调其表达胰腺腺泡细胞的凋亡率降低。
付强张宏伟秦涛刘传江胡明星唐强王玉柱薛飞张莉
关键词:急性胰腺炎脱噬作用微小RNA
骨髓间充质干细胞对大鼠慢性胰腺炎中星状细胞的影响被引量:2
2011年
目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对慢性胰腺炎(CP)中星状细胞(PSC)的活化、增殖和分化的影响。方法将80只SD大鼠随机分为空白组(20只,注射无菌生理盐水)、模型组[20只,尾静脉注射二氯二丁基酯(DBTC)制作大鼠CP模型]、治疗组(20只,于CP模型制作成功后尾静脉注射体外培养的同种异体GFP-MSCs)、假治疗组(20只,于CP模型制作成功后尾静脉注射等量的无菌生理盐水)。取大鼠胰腺检测PSC活化表达的Desmin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量及白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1表达水平。结果治疗组PSC表达的Desmin、GFAP、α-SMA,组织中Ⅰ(0.135±0.030)ng/g、Ⅲ胶原含量(0.029±0.008)ng/g,TGF-β1(0.020±0.006)μg/L浓度均低于假治疗组(P〈0.05),但IL-10(603.799±89.374)g/ml,TNF-α(507.45±90.13)μg/L均高于假治疗组(P〈0.05),后者与模型组之间的差异无统计学意义(P〉0.05),空白组未见明显异常。结论BMSCs可以通过对细胞因子的调控减少PSC的活化,抑制其增殖及分化,降低细胞外基质的沉积。
刘传江秦涛刘健康唐强王玉柱张宏伟
关键词:骨髓间充质干细胞慢性胰腺炎星状细胞
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