国家自然科学基金(31171138)
- 作品数：14 被引量：64H指数：6
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- 力竭运动过程中大鼠苍白球局部场电的动态变化及A_(2A)R拮抗剂和D_2DR激动剂的干预研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体-苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法:Wistar雄性健康大鼠30只,随机分为3组:运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组,每组10只。3组大鼠从纹状体分别微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗,采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化,结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果:苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征,相比安静状态,力竭即刻神经元兴奋性显著下降,β波的PSD值增加(P<0.05),γ波PSD值显著下降(P<0.05),功率谱重心频率降至最低(P<0.05)。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅,在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期,均显著高于CG(P<0.05),延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论:1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征,主要体现为出现明显的振荡活动(β波和γ波振荡),且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关;苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一,证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控;SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后,可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋,调节β波和γ波频段的振幅,从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快,降低苍白球通过皮层-基底神经节环路对皮层的抑制作用,延缓疲劳发生。
- 刘军刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动苍白球多巴胺D2受体
- 纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展被引量：6
- 2014年
- 众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨酸(Glu)和来自于黑质的多巴胺(DA)能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸(GABA)和胆碱能(Ach)中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺(5-HT)等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元(MSNs)经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元(直接通路)和纹状体苍白球神经元(间接通路)发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。
- 刘军刘晓莉乔德才
- 关键词：纹状体DA受体DARPP-32
- 二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。
- 刘晓莉胡琰茹陈平乔德才
- 关键词：心肌收缩功能RAS系统二氧化硫
- 力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用被引量：14
- 2013年
- 目的：探讨力竭运动中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用。方法：采用皮层脑电（ECoG）及局部场电（LFP。）同步记录技术．动态观察一次性力竭运动中大鼠皮层辅助运动区、苍白球内侧部神经元电活动变化规律。结果：运动开始阶段，大鼠能够自主跟随跑台进行运动，持续约43min（43±11．8min）后．大鼠自主运动能力明显降低，此时，皮层神经元功率谱重心频率显著降低（P〈0．01），提示神经元兴奋性下降．而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率显著升高（P〈0．01），提示兴奋性增强：此时给予大鼠一定的外部刺激。大鼠仍可继续运动一段时间直至力竭，皮层神经元功率谱重心频率降至最低（P〈0．01），而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率达到最高（P〈0．01）。力竭运动过程中．苍白球内侧部局部场电活动与皮层脑电活动呈相反变化趋势，且不同阶段两区域神经元在0—30H：范围内均显著相干。结论：力竭运动过程中苍白球内侧部神经元兴奋性增强经丘脑中继后对皮层神经元产生去兴奋作用．是导致疲劳及运动能力下降的重要因素之一，提示苍白球内侧部一丘脑一皮层通路在运动疲劳产生过程中起重要调控作用。
- 胡琰茹乔德才刘晓莉
- 关键词：力竭运动苍白球内侧部神经元电活动
- 大鼠GPi/SNr神经元在运动性中枢疲劳发生中的调控作用被引量：10
- 2013年
- 目的:观察运动疲劳后大鼠苍白球内侧部(GPi)和黒质网状部(SNr)神经元自发放电的变化,探讨GPi和SNr在运动疲劳中枢调控中的作用机制。方法:采用玻璃微电极胞外记录技术,在体观察运动疲劳后大鼠GPi和SNr神经元自发放电活动的变化并对放电频率和放电形式进行统计分析。结果:运动疲劳后大鼠GPi神经元自发放电频率较对照组显著升高,不规则放电神经元比例显著增多,平均峰峰间隔显著小于对照组;运动疲劳大鼠SNr神经元自发放电频率较对照组显著升高,不规则放电和爆发式放电神经元比例显著增多,平均峰峰间隔和变异系数均显著小于对照组。结论:运动疲劳大鼠GPi和SNr神经元电活动出现明显改变,主要表现为兴奋性增强但二者放电形式的变化有差异。运动疲劳状态下,间接通路比直接通路更活跃,使GPi、SNr神经元兴奋性增强,最终使运动皮层受到抑制。
- 侯莉娟胡荣光刘晓莉乔德才
- 关键词：苍白球内侧部神经元电活动
- “黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路5-羟色胺_(1B)受体及多巴胺1型受体在大鼠运动疲劳调控中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的:通过观察运动大鼠力竭前后"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路各核团5-羟色胺1B受体(5-HT_(1B))及多巴胺1型受体(D_1DR)的蛋白表达水平,探讨"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路调控运动疲劳发生、发展的中枢机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为安静对照组、力竭即刻组、恢复90min组,每组8只。采用免疫组织化学技术对不同组别5-HT_(1B)和D_1DR的蛋白表达水平进行检测。结果:与安静组对照组相比,力竭即刻组、恢复90min组大鼠黑质网状部及苍白球内侧部5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及平均光密度(AOD)值均显著减少(P<0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05);力竭即刻组、恢复90min组大鼠丘脑腹外侧核5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05,P<0.01);在大鼠皮质辅助运动区,力竭即刻组、恢复90min组5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著减少(P<0.05)。结论:力竭运动过程中"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"各核团5-HT_(1B)及D_1DR受体蛋白表达变化引起神经递质释放量改变,进而影响神经元电活动兴奋性,可能是"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"通路调节运动疲劳及运动能力的重要途径之一。
- 胡琰茹刘晓莉乔德才
- 关键词：多巴胺
- 力竭运动大鼠苍白球内侧部神经递质浓度及相应受体表达变化研究被引量：6
- 2015年
- 目的:通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部(GPi)神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90 min时谷氨酸离子型2B受体(NR2B)和γ-氨基丁酸A型受体α1亚基(GABAAα-1)表达水平。结果:自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降(P<0.05),而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高(P<0.01)。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90 min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加(P<0.05),力竭即刻和恢复90 min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论:力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。
- 胡琰茹刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动苍白球内侧部神经递质受体表达
- 运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能被引量：8
- 2013年
- 目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制。方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只。运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预。7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平。结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,且差异显著(P<0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81%±2.36%)较CG大鼠(129.31%±2.38%)显著降低(P<0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P<0.01)。结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达。提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关。
- 刘晓莉陈艳芬朱成才乔德才
- 关键词：学习记忆长时程增强钙神经素
- 大鼠在力竭运动中“黑质-丘脑-皮层”通路的调控作用被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨"黑质-丘脑-皮层"神经通路在运动疲劳发生、发展中的调控作用。方法:采用局部场电(LFPs)及皮层脑电(ECoG)同步记录技术,对一次性力竭运动中大鼠黑质网状部(SNr)、丘脑腹外侧核(VL)及皮层辅助运动区(SMA)神经元电活动变化进行同步、动态观察。结果:在力竭运动的不同阶段"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动出现明显的阶段性变化特征:自主运动期黑质网状部神经元电活动频率减小,振幅增大,δ、θ波活动显著增强,兴奋性下降;丘脑腹外侧核和皮层神经元电活动频率增大,振幅减小,α波活动显著增强,兴奋性升高;疲劳初期和力竭期时,黑质网状部神经元电活动频率增大,振幅减小,α波活动显著增强,兴奋性升高,丘脑腹外侧核和皮层神经元电活动频率减小,振幅增大,δ、θ波活动显著增强,兴奋性下降。力竭运动中皮层与丘脑腹外侧核电活动变化趋势相同,但与黑质网状部相反。结论:大鼠力竭时,黑质网状部神经元兴奋性增强,抑制了丘脑腹外侧核神经元的兴奋性,进而对运动皮层产生去兴奋作用。"黑质-丘脑-皮层"通路功能失调是导致力竭及运动能力下降的重要因素之一。
- 胡琰茹刘晓莉乔德才
- 关键词：力竭运动皮层脑电
- 运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析被引量：2
- 2015年
- 通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P<0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P<0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显著低于CG(P<0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显著差异(P>0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.
- 乔德才王梦羽侯莉娟刘晓莉
- 关键词：丘脑腹外侧核
