辽宁省优秀青年科技人才培养基金(3050006)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 相关作者：马辉宋桂荣肖昭扬林永忠孙长凯更多>>
- 相关机构：大连医科大学附属第二医院大连医科大学大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省优秀青年科技人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体介导兴奋毒性作用及机制研究被引量：6
- 2006年
- 目的观察银杏叶提取物(GBE)对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体过度激活导致海马神经元和脑损伤作用的影响并探讨其可能机制。方法用锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)测定等方法评估 GBE 对海马神经元兴奋毒性损伤的影响,并运用全细胞膜片钳记录观察 GBE 对大鼠海马急性分离神经元 NMDA 受体激活电流的调制作用;以 Longa 评分、红四氮唑、神经元核蛋白和微管相关蛋白-2免疫组化染色等方法评估 GBE 对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。以上 GBE 干预作用均与 NMDA 受体特异性拮抗剂 MK-801作比较。结果 150μg/ml GBE 预处理可有效地保护暴露于 NMDA+甘氨酸的海马神经元,使细胞生存率提高到85.2%±5.2%,LDH 漏出减少到87 U/L±8U/L,但此效应弱于 MK-801(P<0.05);预加0.1 mg/ml GBE 可明显抑制由 NMDA 和甘氨酸共同作用能引起的内向电流(I_(NMDA)),抑制率为40%±17%,50 μmol/L MK-801的抑制率为78%±18%,两组差异有统计学意义(P<0.01);用标准细胞外液进行冲洗后,GBE 组 I_(NMDA)可恢复至91%±8%,而MK-801组不能(P<0.05)。GBE 预处理可有效缓解大鼠局灶性脑缺血损伤,其保护作用弱于 MK-801(P<0.05),但没有 MK-801所引起大鼠严重的行为学毒性反应。结论 GBE 预处理能对抗NMDA 受体过度激活所致海马神经元毒性损伤和大鼠局灶性脑缺血损伤,可能与通过拮抗 NMDA 受体有关,此保护作用及其与 NMDA 受体结合力均弱于 MK-801,无行为学毒性反应,使抗兴奋毒性临床干预成为可能.
- 肖昭扬孙长凯肖绪武林永忠李韶马辉宋桂荣程然
- 关键词：N-甲基天冬氨酸谷氨酸银杏
