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青岛市科技局基金(11-2-3-3-2)

作品数：13 被引量：29H指数：3
相关作者：徐珞闫长虹郭菲菲孙向荣高胜利更多>>
相关机构：青岛大学菏泽医学专科学校青岛市市立医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金青岛市科技局基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇GHRELI...
  • 4篇胃运动
  • 4篇下丘
  • 4篇下丘脑
  • 3篇摄食
  • 3篇下丘脑弓状核
  • 3篇弓状核
  • 2篇神经元
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇牵张
  • 2篇脑室
  • 2篇隔核
  • 2篇NESFAT...
  • 1篇凋亡
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿抚触
  • 1篇杏仁核

机构

  • 13篇青岛大学
  • 6篇菏泽医学专科...
  • 2篇青岛市市立医...
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇青岛科技大学
  • 1篇泰安市中心医...

作者

  • 13篇徐珞
  • 2篇李莹
  • 2篇高胜利
  • 2篇孙向荣
  • 2篇郭菲菲
  • 2篇闫长虹
  • 2篇杨南
  • 1篇侯滕菲
  • 1篇曹营卿
  • 1篇杜镇镇
  • 1篇石晓峰
  • 1篇谷方
  • 1篇公衍玲
  • 1篇栾晓
  • 1篇祝海
  • 1篇王巧玲
  • 1篇邱贝贝
  • 1篇姜涛
  • 1篇韩晓华
  • 1篇丁明臣

传媒

  • 7篇青岛大学医学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇中华行为医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇滨州医学院学...

年份

  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核ghrelin敏感性胃牵张神经元放电及胃运动的调控被引量：3
2014年
目的探讨nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核（ARC）ghrelin敏感性胃牵张（GD）神经元放电活动和胃运动的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠132只，采用细胞外单位神经元放电及核团微量注射方法，记录ARC注射ghrelin后GD敏感神经元的放电变化并鉴定ghrelin敏感性GD神经元；随后向ghrelin敏感性GD神经元注射nesfatin-1，观察其放电变化。另取大鼠48只，ARC分别微量注射0．5μL生理盐水（NS）、2×10^3nmol／L的nesfatin-1、2×10^4 nmol／L的nesfatin-1、2×10^5nmol／L的nesfatin-1、10^5nmol／L的黑色素受体拮抗剂（SHU9119）及2×10^4nmol／L的nesfatin1＋10^5nmol／L的SHU9119混合液（各8只），采用胃内置入应力传感器的方法，记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果ARC共记录到246个神经元放电，164个为GD敏感神经元。在88个GD兴奋性（GD-E）神经元中，ARC微量注射ghrelin可兴奋其中62个神经元。而在76个GD抑制性（GD-I）神经元中，ghrelin可抑制其中47个神经元。ARC注射nesfatin-1可抑制其中39个ghrelin敏感性GD-E神经元，放电频率显著降低（t=8．57，P〈0．01）；而在47个ghrelin敏感性GD-I神经元中，nesfatin-1可兴奋其中25个神经元，放电频率显著增加（t=8．07，P〈0．01）。nesfantin-1对ghrelin敏感性GD神经元电活动的作用可被SHU9119部分阻断（t=2．39、2．22，P〈0．05）。体内胃运动研究结果显示，ARC微量注射不同浓度的nesfatin-1于5min后，胃收缩幅度和频率均显著降低（F=3．30～5．27，q=3．34～17．74，P〈0．05）。SHU9119可以部分阻断nesfatin-1对胃运动的抑制效应（t=2．22、2．93，P〈o．05）。结论下丘脑ARC的nesfatin-1能够影响大鼠ghrelin敏感性GD神经元的放电并抑制胃运动，而该效应可能通过黑色素神经通路来完成。
李志玲徐珞
关键词：NESFATIN-1弓状核
胰岛素样生长因子1在脊髓损伤中的保护作用研究被引量：1
2012年
目的探讨胰岛素样生长因子1在脊髓损伤中的神经保护及抗凋亡作用。方法 24只日本大耳白兔随机分为两组,一组为对照组,另一组接受胰岛素样生长因子1治疗,造模后28天对其运动功能进行评分,并对所有动物的脊髓标本进行凋亡细胞检测,比较两组的运动功能及细胞凋亡程度有无差别。结果治疗组的运动功能明显优于对照组,其凋亡细胞数目及凋亡比例均低于对照组。结论胰岛素样生长因子1可以提高脊髓损伤后的运动恢复能力,并且能够抑制细胞凋亡。
姜涛杜镇镇郭晓燕徐珞
关键词：脊髓损伤胰岛素样生长因子1凋亡
Ghrelin对大鼠摄食选择的影响及机制被引量：1
2015年
目的探讨Ghrelin对大鼠摄食选择的影响。方法24只大鼠随机数字表法分为对照组，0．1nMGhrelin组和1．0nMGhrelin组，每组8只。对照组大鼠侧脑室注射0．2txl人工脑脊液，后2组分别侧脑室注射0．1nM和1．0nM的Ghrelin0．2txl，观察大鼠摄食量、摄食启动、摄食可口度。侧脑室注射多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390，观察Ghrelin影响大鼠摄食的机制。结果侧脑室注射Ghrelin，大鼠摄食量明显增加、摄食间隔时间明显缩短，且呈显著量效依赖关系（P〈0．05～0．01）；与普通流食组相比，大鼠摄取添加奎宁食物量明显降低[（16．73±5．21）ml与（23．47±9．46）ml，P〈0．01]，但侧脑室注射Ghrelin不能逆转该效应[（13．74±3．29）ml与（16．73±5．21）ml，P〉0．05]；侧脑室注射Ghrelin，大鼠摄取添加蔗糖的流食量明显增加，呈显著量效依赖关系（P〈0．05—0．01），且显著高于禁食大鼠的食物摄取量[（59．24±17．32）ml与（38．13±10．98）ml，P〈0．05]；侧脑室注射SCH23390，可使大鼠摄食量明显降低[（22．69±6．54）ml与（28．21±7．35）ml，P〈0．05]，若侧脑室注射SCH23390＋Ghrelin，Ghrelin促进大鼠摄食作用明显减弱[（32．44±10．62）ml与（65．81±13．47）ml，P〈0．05]。结论Ghrelin可影响大鼠食物选择，多巴胺可能参与了该过程的调控。
栾晓徐珞
关键词：GHRELIN多巴胺摄食
甲状腺切除对大鼠胃运动及下丘脑室旁核c-Fos表达的影响
2012年
目的观察甲状腺切除(TE)对大鼠胃运动及下丘脑室旁核(PVN)c-Fos表达影响。方法将实验大鼠随机分为正常组(N组)、TE假手术组(SO组)、TE组、TE+补充三碘甲状腺原氨酸组(TE+T3组)。记录TE术前、术后2d和术后4d大鼠的胃运动,采用放射免疫法检测血浆T3、四碘甲状腺原氨酸(T4)和胃动素(MTL)水平的变化,并采用免疫组织化学法观察TE后下丘脑PVN的即早基因c-Fos表达改变。结果 TE 2、4d后TE组、TE+T3组大鼠胃窦MMCⅢ期样收缩运动指数%(%MI)与N组、SO组比较均明显降低(F=21.56～30.88,q=3.18～10.32,P<0.05),且TE组TE后4dⅢ期样收缩%MI明显低于TE+T3组(q=6.09,P<0.05);TE组TE后2、4d血浆T3水平、MTL水平与N组、SO组相比明显下降(F=6.82～31.34,q=4.45～10.88,P<0.05),T4水平在TE 4d后明显降低(F=5.77,q=4.78、5.05,P<0.05);TE后2、4d,TE+T3组血浆T3、T4水平与N组、SO组相比均无显著性差异(P>0.05),而MTL明显降低(F=6.82、14.75,q=3.91～6.66,P<0.05)。TE后TE组、TE+T3组PVN c-Fos免疫阳性细胞数与N组、SO组相比均显著增多(F=104.23,q=13.99～20.62,P<0.01)。结论甲状腺MTL可分泌入血,促进胃运动,且该活动可能与下丘脑PVN有关。
郭菲菲徐珞高胜利孙向荣韩晓华杨南
关键词：促胃动素甲状腺C-FOS下丘脑室旁核
杏仁核外源性nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制被引量：2
2015年
目的探讨中央杏仁核（CeA）微量注射nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制。方法将50只大鼠随机分为5组：nesfatin-1低剂量（Lnesfatin-1）组、nesfatin-1高剂量（Hnesfatin-1）组、SHU9119组、SHU9119＋Lnesfatin-1组和对照组。采用CeA给药，观察大鼠在高架十字迷宫模型测试中探究行为的变化及焦虑状态下（10只大鼠）杏仁核nesfatin-1mRNA表达的改变。结果与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin—1组大鼠焦虑行为明显加强，表现为大鼠进入开放臂的次数显著降低（OE，t=4．16～2．87，P〈0．01），进人开放臂次数比例（OE％，t=2．39～4．39，P〈0．01～0．05）明显减少，在开放臂停留的时间比例（OT％，t=5．43～20．55，P〈0．01）明显下降，且呈量效依赖关系；与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑程度显著增强，表现为大鼠向下探究次数明显减少（HD，t=6．97～16．73，P〈0．01），封闭臂后腿直立次数（RE，t=6．60～13．25，P〈0．01）明显增加，且呈量效依赖关系。如预先给予黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分消除nesfatin-1的促焦虑作用（t=2．11～3．08，P〈0．01-0．05）。Real—timePCR结果显示，焦虑模型组大鼠nesfatin-1mRNA表达显著升高（t=3．40—5．58，P〈0．05）。结论杏仁核nesfatin-1可增加大鼠焦虑和恐惧感，该作用可能与黑皮质素通路有关。
王巧玲徐珞
关键词：NESFATIN-1焦虑恐惧高架十字迷宫杏仁核
Ghrelin对食源性肥胖小鼠血液中血管生成标志物影响被引量：1
2014年
目的 探讨Ghrelin对食源性肥胖小鼠血清血管生成标志物瘦素、一氧化氮（N O）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其可溶性受体VEGF受体1及sFlt-1表达的影响。方法 24只雄性小鼠随机分为生理盐水＋普通饮食（NS＋ND）组、Ghrelin＋普通饮食（Ghrelin＋ND）组、生理盐水＋高脂饮食（NS＋HFD）组和Ghrelin＋高脂饮食（Ghrelin＋HFD）组,每组6只。NS＋HFD组和Ghrelin＋HFD组小鼠给予高脂饮食15周,NS＋ND组和Ghr elin＋ND组小鼠给予正常饮食15周,随后Ghr eli n＋ND组和Ghr eli n＋HFD组小鼠皮下注射Ghrelin（100 Lg/kg）,每日2次持续10 d;NS＋HF D组和NS＋ND组皮下注射等量NS。实验结束后取血,检测并比较各组血糖、血清胰岛素、VEGF、sFlt-1、NO以及瘦素的浓度。结果 与NS＋ND组相比,NS＋HFD组小鼠血糖、血清胰岛素、瘦素以及NO水平明显升高,差异有显著性（F=5.35～18 0.6,q=3.57～9.71,P〈0 0.5）,VEGF以及sFlt-1浓度差异无显著性（P〉0 0.5）;Ghrelin＋ND组小鼠血清胰岛素浓度差异无显著性（P〉0.05）;Ghrelin＋HFD组小鼠血清胰岛素、瘦素以及NO水平明显降低,VEGF含量显著升高,差异有显著性（q=3.63～6.99,P〈0.05）,sFlt-1浓度差异无显著性（P〉0 0.5）。结论 Ghrelin可通过改变血清中与血管生成有关标记物表达参与血管生成调控。
闫长虹徐珞
关键词：GHRELIN血管内皮生长因子类瘦素
墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制被引量：1
2014年
目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤(SEP)对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降(F=4.16,q=3.27,P<0.01),血糖明显升高(F=59.48,q=12.91,P<0.01),胃排空率显著降低(F=25.59,q=10.80,P<0.01);给予SEP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高(q=8.68,P<0.01)。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱(F=40.17,q=12.52,P<0.01);给予SEP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强(q=7.33,P<0.01)。糖尿病大鼠胃组织nNOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低(F=13.32,q=6.96,P<0.01);给予SEP灌胃后,大鼠nNOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平(q=7.34,P<0.01)。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。
石晓峰徐珞
关键词：糖尿病胃肌轻瘫
中枢反复注射ghrelin对大鼠摄食的影响
2013年
目的:Ghrelin是一种主要由胃粘膜产生的28氨基酸肽。因为血浆中的ghrelin完全依赖于摄食获得,所以这种激素对食欲和能量平衡有显著影响。本研究侧脑室注射ghrelin后两小时,通过检测食物容器内剩余食物及水的量,观察中枢应用ghrelin对进食的影响。方法:每天侧脑室注射一次ghrelin(0.4μg),连续注射4天。每天测量体重,同时实验结束后检测腹膜后、附睾脂肪(WAT)含量以及血液中瘦素和胰岛素水平。结果:在第二次侧脑室注射ghrelin后,大鼠第一个和第二个30分钟时间段内进食与对照组相比显著增多(P<0.05),分别为47.2%和63.8%。自第二次注射ghrelin直至治疗结束,大鼠体重显著增加(P<0.05),食物和水的摄入量显著增多(P<0.05)。实验结束后,大鼠腹膜后和附睾WAT含量显著增加(231.4%,P<0.01;84.1%,P<0.05);血清胰岛素水平显著升高(42.3%,P<0.05),而血清瘦素水平显著下降(74.1%,P<0.05)。结论:中枢多次注射ghrelin对自由摄食的成年大鼠摄食具有促进作用。
李莹谷方杨南祝海邱贝贝徐珞
关键词：GHRELIN侧脑室注射摄食脂肪组织
ghrelin在致渴条件下对大鼠饮水的影响
2013年
目的探讨ghrelin在致渴条件下对水食摄入的调节。方法给予大鼠以下5种致渴刺激:①禁水36h;②用30g/L氯化钠代替饮用水;③外周注射高渗盐水;④侧脑室(ICV)注射血管紧缩素Ⅱ(AngⅡ);⑤外周注射高渗盐水+中枢注射AngⅡ。之后大鼠经ICV注射ghrelin0.4μg,观察大鼠摄食摄水量的改变。结果禁水36h后ghrelin可显著增加大鼠摄食量(t=4.900,P<0.05);饮用36h高渗盐水后ICV注射ghrelin大鼠摄食量显著增加(t=6.018,P<0.01);外周注射高渗盐水后ICV注射ghrelin大鼠摄食量显著增加(t=8.133,P<0.01),但摄水量显著减少(t=4.256～6.382,P<0.01);ICV注射AngⅡ大鼠摄食量无明显变化(P>0.05),但摄水量显著增加,ghrelin可显著降低由AngⅡ所致的饮水量增加(F=17.66～87.32,P<0.01);外周注射高渗盐水+中枢注射AngⅡ后,ghrelin可显著增加大鼠摄食量(t=6.348,P<0.05)。结论 ghrelin的作用并不仅限于摄食调节,也参与摄水调控。
李莹徐珞
关键词：GHRELIN饮水摄食行为盐水
隔核ghrelin对糖尿病胃动力障碍大鼠胃运动影响及下丘脑弓状核的潜在调控机制被引量：7
2014年
目的:研究隔核ghrelin对糖尿病(DM)大鼠胃运动的调控,并探讨下丘脑弓状核与隔核间ghrelin通路对胃运动的调控机制。方法:链脲佐霉素腹腔注射制备DM大鼠模型;荧光免疫组化和real-time PCR方法检测DM大鼠隔核内ghrelin受体GHS-R1a表达变化;大鼠胃表面固定感应片在体记录胃运动并计算胃运动变化率;荧光金逆行示踪方法显示下丘脑弓状核和隔核间纤维联系,并采用中枢注射药物、核团损毁或电刺激等方法观察核团纤维联系对DM大鼠胃运动的调控作用。结果:(1)DM大鼠隔核GHS-R1a表达低于正常大鼠(P<0.05),胃运动明显减弱,胃收缩幅度和频率显著降低(P<0.05)。(2)隔核注射ghrelin增强正常和DM大鼠胃运动(P<0.05),且呈量效关系。(3)荧光金在注射入隔核7 d后逆行至弓状核内神经元,其中部分神经元为ghrelin免疫阳性神经元;(4)正常大鼠体内,损毁隔核对胃运动和电刺激弓状核引起的胃运动变化无显著影响(P>0.05);而对DM大鼠,损毁隔核减弱胃运动和电刺激弓状核后胃运动(P<0.05)。(5)隔核微量注射ghrelin受体阻断剂[DLys-3]-GHRP-6未显著改变正常大鼠电刺激弓状核后胃运动变化(P>0.05),但可减弱DM大鼠电刺激弓状核引起的胃运动变化(P<0.05)。结论:隔核ghrelin和下丘脑弓状核-隔核间ghrelin通路在糖尿病大鼠胃运动调控中发挥重要作用。
闫长虹徐珞高胜利郭菲菲孙向荣公衍玲
关键词：糖尿病隔核下丘脑胃运动GHRELIN
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