武汉市青年科技晨光计划(20005004038)
- 作品数：2 被引量：23H指数：2
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- 相关机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：武汉市青年科技晨光计划河北省自然科学基金更多>>
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- 当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响被引量：20
- 2001年
- 目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化，在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ，测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量；用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高，ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍，ｃＮＯＳ无明显变化，抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达，而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％， ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％，并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％， Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍；大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％，对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显，但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。
- 丁虹彭仁琇于皆平
- 关键词：肝损伤当归多糖一氧化氮合酶凋亡
- cAMP在LPS及BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤中的作用比较(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的 比较LPS、BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤模型的特点及肝中cAMP的变化 ,以建立合适的动物模型 ,并为药物作用及肝损伤机制探讨提供参考。方法 昆明种小鼠 ,分为 5组 :①对照组 ;②BCG组 (ip 1mg·kg- 1 BCG ,7d后处理动物 ) ;③LPS 0 2mg ;④LPS 0 4mg组 (分别ip 0 2 ,0 4mg·kg- 1 ,6h后处理动物 ) ;⑤BCG +LPS组 (ip 1mg·kg- 1 BCG 7d后ip 0 2mg·kg- 1 LPS 6h后处理动物 )。取血清 ,测定ALT、GST活性 ;HE染色 ,光镜观察组织损伤情况 ;制备肝匀浆 ,放射免疫法测定cAMP含量。结果 组织学检查表明 ,给予BCG或LPS均能引起中性粒细胞浸润。单独给予BCG或 0 2mg·kg- 1 LPS未见明显的肝组织损害 ,但经BCG预处理后 ,0 2mg·kg- 1 LPS可使血清ALT、GST水平显著增高。单独给予 0 4mg·kg- 1 LPS也能引起明显的肝组织损伤。经BCG预处理后的小鼠肝组织内cAMP含量明显下降 ,而单独LPS刺激 ,则使肝内cAMP含量呈剂量依赖性增高。结论 LPS、BCG +LPS均能引起典型的免疫性肝损伤 ,经BCG预处理 ,能增强内毒素刺激诱导的肝脏毒性。不同的免疫性肝损伤模型所致肝内cAMP含量的变化不同 。
- 丁虹彭仁琇于皆平
- 关键词：CAMP免疫性肝损伤
