江苏省自然科学基金(BK2008480)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：冯美江张晓光欧阳溪张华李慧更多>>
- 相关机构：南京医科大学第二附属医院江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脐带间充质干细胞源性多巴胺能神经元中脑源性神经生长因子的表达研究被引量：5
- 2013年
- 目的将人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)诱导分化为多巴胺能神经元并观察其中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法将P3代脐带MSCs接种24孔细胞培养板,培养24 h后更换神经诱导液,诱导9 d后加入BDNF。终止诱导后应用免疫荧光染色检测细胞中酪氨酸羟化酶(TH)、β-微管蛋白Ⅲ、神经元核抗原(NeuN)和BDNF的表达。结果 HUCMSCs经特定细胞因子诱导后可分化形成成熟的神经元,分化比例约为70%;其中定向分化形成TH阳性细胞的比例为(17.65±1.91)%;BDNF表达比例为(14.15±3.04)%。结论 HUCMSCs经诱导后可向多巴胺能神经元分化,且分化后的细胞可表达BDNF。
- 李慧赵璨张华张晓光欧阳溪冯美江
- 关键词：多巴胺能神经元间充质干细胞脑源性神经营养因子
- 隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CTN)对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常对照组(CTL)、缺血再灌注组(I/R)、隐丹参酮低剂量治疗组(CTN1)(2.5mg/kg)和隐丹参酮高剂量治疗组(CTN2)(5mg/kg),对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达。结果:与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由(12.29±2.14)降至(6.91±0.53)(P<0.05)。结论:隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关。
- 黄菁菁冯美江
- 关键词：隐丹参酮缺血再灌注氧自由基MIR-210
- 脑源性神经营养因子促进人脑胶质瘤细胞株生长的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制。方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BD-NF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用realtime PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,采用Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,采用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡。结果:BD-NF蛋白刺激后VEGFmRNA表达随着时间的延长而上调,与对照组相比,8h时增高了2.1倍,16h时增高了2.5倍。细胞侵袭力增加,紫色细胞计数对照组为317±16.1,8h为419±12.5,16h为511±10.1,差异有统计学意义,P<0.01。细胞凋亡率8h为2.28%,16h为2.04%,差异无统计学意义,P>0.05。BDNF抗体作用组与之相反,VEGFmRNA表达降低,8h时降低了0.88倍,16h时降低了0.78倍。紫色细胞计数8h为212±18,16h为195±17.7。细胞凋亡率8h为22.4%,16h为29%,差异有统计学意义,P<0.01。结论:BDNF在体外能够上调VEGFmR-NA表达,促进细胞侵袭,抑制细胞凋亡。
- 董海蓉丁海霞华烨丁新生
- 关键词：脑源性神经营养因子神经胶质细胞瘤内皮生长因子血管生成
