国家教育部博士点基金(20050089001)
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
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- 大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）表达的变化及肢体缺血预处理（LIP）对其影响。方法将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血＋LIP组。采用反转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）情况。结果青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血＋LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0．16±0．02和0．32±0．07、0．52±0．04和0．91±0．06、0．09±0．01和0．22±0．08、0．21±0．01和0．66±0．06。表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低（P〈0．05），LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达（P〈0．05），但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠（P〈0．05）。硫堇染色显示，海马CA1区神经元密度青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血＋LIP组分别为（38．8±10．9）、（171．5±16．9）、（21．2±12．2）个／mm和（102．7±15．4）个／mm。表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠。结论老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱，这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一。
- 李淑琴武宇洲胡玉燕蔡劲松张敏孙晓彩羡晓辉李清君李文斌
- 关键词：脑缺血缺血预处理海马
- 异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用
- 2009年
- 目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。
- 蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌
- 关键词：神经保护异丙酚全脑缺血
- 大鼠侧脑室注射腺苷A1受体反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血耐受的诱导
- 2008年
- 目的:观察侧脑室注射腺苷A1受体(ARA1)反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对脑缺血预处理(CIP)脑保护作用的影响,进一步探讨腺苷A1受体在CIP脑保护作用中的作用。方法:将54只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为Sham组、CIP组、损伤性脑缺血组、CIP+损伤性脑缺血组、双蒸水+CIP+损伤性脑缺血组、ARA1As-ODN组、ARA1As-ODN+CIP组、和ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组。ARA1As-ODN的剂量分为10nmol/5μl和20nmol/5μl,溶于双蒸水中,侧脑室注射。所有动物均在Sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7d断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况。结果:Sham组和CIP组均未见DND。与Sham、CIP组相比,损伤性脑缺血组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。CIP可显著抑制损伤性脑缺血引起的DND。与CIP+损伤性缺血组相比,ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),这种变化与ARA1As-ODN的剂量呈明显正相关。结论:腺苷A1受体As-ODN可阻断CIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了腺苷A1受体表达上调参与CIP诱导的脑缺血耐受。
- 郧晓静胡玉燕羡晓辉李淑琴孙晓彩张敏李清君李文斌
- 关键词：脑缺血预处理腺苷A1受体海马
- 凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用被引量：10
- 2007年
- 目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24 h间隔4、8 h间隔和72 h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况。结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异。单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应。
- 耿进霞张敏李文斌郭莉华李清君羡晓辉
- 关键词：脑缺血脑缺血预处理
- 谷氨酸转运体GLT-1的剪接变异体研究进展被引量：2
- 2008年
- 随着对谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter 1,GLT-1)研究的深入,发现GLT-1存在多种剪接变异体。这些变异体除在中枢神经系统大量分布外,在受试动物的其它部位也有分布。中枢神经系统内的GLT-1剪接变异体在星形胶质细胞和神经元上均有表达,且这些剪接变异体在中枢神经系统的分布还呈现出区域定位及亚细胞定位不均衡的特性。
- 曹敏张敏李文斌
- 关键词：剪接变异体星形胶质细胞神经元
- 超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)被引量：10
- 2007年
- 目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类缺血预适应脑缺血超氧化物岐化酶
- 大鼠寰椎的解剖学特点及其内椎动脉的走行被引量：5
- 2006年
- Pulsinelli大鼠四血管闭塞法全脑缺血模型是公认的研究全脑缺血尤其是迟发性神经元缺血损伤的适宜模型，其最大优点是缺血效果确切。但此模型的操作复杂，成功率较低，热灼凝闭大鼠双侧椎动脉是整个模型成功的关键。大鼠椎动脉非常细小，而且在第1颈椎（寰椎）处很难被直视，很难判断该动脉是否被完全凝闭。
- 张敏郭莉华李文斌耿进霞李清君
- 关键词：双侧椎动脉解剖学特点寰椎全脑缺血模型走行缺血损伤
- p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受被引量：3
- 2010年
- 目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。
- 孙晓彩李文斌李清君张敏羡晓辉李淑琴齐杰刘会茹
- 关键词：P38MAPK肢体缺血预处理脑缺血耐受
