重庆市卫生局中医药科技项目(2012-2-128)
- 作品数：5 被引量：46H指数：4
- 相关作者：罗勇秦文熠张莹张莹蒋锦更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局中医药科技项目国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响被引量：13
- 2017年
- 目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P<0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P<0.001,Western blot法P<0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P<0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P<0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P<0.01,Western blot法P<0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。
- 张莹秦文熠罗勇
- 关键词：电针核因子-ΚB
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响被引量：21
- 2013年
- 目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。
- 秦文熠罗勇余超
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注海马电针白介素-1Β
- IKK-NBD多肽通过调节c-rel对抗局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质炎症反应被引量：5
- 2013年
- 目的探讨局灶脑缺血再灌注大鼠不同时间点大脑皮质炎症反应及IKK-NBD多肽干预对抗炎症反应的机制。方法采用线栓法制备Spragne-Dawley(SD)大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组及IKK-NBD组,再下设再灌注1 d和7 d 2个时相点。IKK-NBD组通过侧脑室定位定量注入4μL IKK-NBD。对各组进行Zea-Longa神经功能评分,HE染色观察病理变化,Western blot与荧光定量PT-PCR分别检测缺血皮质区c-rel蛋白和IκappaBα(IκBα)mRNA表达,ELISA检测缺血区炎症因子IL-1β和IL-10的含量。结果①再灌注1、7 d时,IKK-NBD对模型大鼠行为学改善明显;②再灌注1、7 d时,模型组病理改变较IKK-NBD组明显;③胞核c-rel蛋白:再灌注1、7 d时,模型组均高于假手术组(P<0.05);再灌注1 d时,IKK-NBD组高于假手术组(P<0.05);再灌注1、7 d时,IKK-NBD组低于模型组(P<0.05,P<0.01);随着时间延长模型组和IKK-NBD组均降低(P<0.01);④IκBαmRNA:再灌注1、7 d时,模型组和IKK-NBD组均高于假手术组(P<0.05),7 d较1 d回落;再灌注1 d时,IKK-NBD组高于模型组(P<0.01);⑤IL-1β:再灌注1、7 d时,模型组与IKK-NBD组均明显高于假手术组(P<0.01),浓度随时间降低;再灌注1 d时,IKK-NBD组较模型组减少(P<0.01);IL-10:再灌注1、7 d时,模型组与IKK-NBD组均明显高于假手术组(P<0.01),浓度随时间降低;再灌注1、7 d时,IKK-NBD组均高于模型组(P<0.01)。结论 IKK-NBD在局灶脑缺血再灌注损伤后早期可以通过上调IκBα限制c-rel入核,下调IL-1β,上调IL-10而减轻再灌注后炎症损伤;而脑缺血再灌注恢复期,少量c-rel可上调IL-10起到抗炎作用。
- 李扬罗勇秦文熠蔡艳丽
- 关键词：局灶脑缺血再灌注C-RELIΚBΑ
- 电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响被引量：7
- 2017年
- 目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P<0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P<0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。
- 马宏梅蒋锦詹剑李琼莉张莹张莹罗勇
- 关键词：电针锌指蛋白A20核因子-ΚBP65
- 电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠海马内NF-κB旁路途经的调节作用被引量：1
- 2013年
- 目的:观察局灶脑缺血/再灌注后不同阶段大鼠海马内IKKα及NF-κBp52的表达及电针对NF-κB旁路途径的调节作用。方法:SD健康雄性大鼠(280-300g)108只随机分为假手术组(n=12),电针组(n=48)及模型组(n=48),按照再灌注后24h与7d将电针组及模型组分为2个亚组。采用右侧大脑中动脉闭塞/再通线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型。电针组取"合谷"穴、"太冲"穴,选用G6805-1型针灸治疗仪进行电针治疗。用FJB染色观察脑缺血/再灌注后海马区内神经细胞的损伤情况;利用免疫组化、Western blot检测不同时间点海马区内IKKα的蛋白表达及NF-κB p52胞核内的蛋白表达变化。结果:FJB染色显示局灶脑缺血/再灌注后,海马区内神经细胞变性损伤明显(P<0.05);与模型组比较,电针干预后海马区内神经细胞变性损伤减少(P<0.05)。免疫组化及Western blot显示模型组大鼠海马内IKKα表达于再灌注后24h及7d均显著升高(P<0.05);胞核内NF-κB p52的蛋白表达随IKKα表达增加而增加(P<0.05)。电针组与模型组比较,海马内IKKα蛋白表达及胞核内p52的蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:脑缺血/再灌注刺激能诱发海马区内IKKα表达升高,活化p52入核激活信号通路造成海马区内神经细胞的损害;电针干预后能明显抑制IKKα的表达,阻止其活化p52进而有效缓解缺血/再灌注后海马内神经细胞的损伤。
- 秦文熠罗勇陶涛
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注海马电针
