公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

Toll样受体4在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用被引量：3: 2008年; 目的探讨Toll样受体4（TLR4）在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用。方法TLR4基因突变型C3H／HeJ小鼠和野生型C3H／HeN小鼠各24只，两种品系小鼠各随机分为2组：假手术组（S组，n=6）、失血性休克复苏组（HSR组，n=18）制备失血性休克复苏模型，并于复苏后6、24、48h时各取6只小鼠颈动脉放血处死后开胸取肺组织，免疫组织化学法检测p38 MAPK表达水平，酶联免疫吸附法测定白细胞介素（IL）-10和IL-6含量，透射电镜下观察肺组织超微结构。结果与C3H／HeN小鼠比较，C3H／HeJ小鼠复苏后肺组织p38MAPK表达下调，IL-6和IL-10含量降低（P〈0．05或0．01），病理损伤程度减轻。两种品系小鼠中，与S组比较，HSR组复苏后24h时肺组织IL-6和IL-10含量增加，复苏后48h时肺组织IL-6含量增加（P〈0．05或0．01）；C3H／HeN小鼠中，与S组比较，HSR组复苏后6h和24h时肺组织p38MAPK蛋白表达上调，复苏后48h时肺组织IL-10含量增加（P〈0．01）。结论TLR4参与小鼠失血性休克复苏致急性肺损伤的发生，其机制与激活p38 MAPK信号转导通路有关。; 陈畅王焱林王成夭张宗泽; 关键词：休克出血性呼吸窘迫综合征 TOLL样受体4

Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用被引量：1: 2008年; 目的探讨Toll样受体4（TLR4）在失血性休克并发急性肺损伤（Au）小鼠肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法采用小鼠失血性休克复苏模型，48只rILR4基因突变型小鼠C3H／HeJ和野生型小鼠C3H／HeN随机分为2组：①假手术组；②失血休克复苏组。分别于失血性休克复苏后6h、24h和48h取颈动脉血行血气分析，检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶（MPO）活性。采用方差分析进行数据统计。结果失血休克复苏后24hC3H／HeN和C3H／HeJ的肺组织中HO-1mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加（P〈0．01或P〈0．05）；与C3H／HeN鼠比较，休克复苏后24hC3H／HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。C3H／HeN鼠休克复苏后24h并发Au并且PaO2／FiO2〈300mmHg。结论rILR4受体激活在失血性休克致Au肺组织HO-1的表达中扮演重要角色。; 陈畅王成夭张宗泽彭勉刘茂春王焱林; 关键词：失血性 TOLL样受体4 血红素加氧酶-1 白介素-6

全选清除导出

共1页<1>

湖北省卫生厅科研基金(GX2C61)