国家教育部博士点基金(20060159014)
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 相关作者：肖汀吴剑王志华陈洪铎高兴华更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大疱性类天疱疮皮损中Th1/Th2趋化因子及其受体的表达被引量：10
- 2010年
- 目的:研究Th1趋化因子CXCL9/MIG、CXCL10/IP-10、CXCL11/I-TAC和Th2型趋化因子CCL22/MDC及其受体CXCR3、CCR4在大疱性类天疱疮(BP)皮损中的表达。方法:应用免疫组化方法检测30例BP患者皮损及20例正常皮肤中CX-CL9、CXCL10、CXCL11、CCL22、CXCR3和CCR4的表达。结果:BP皮损中4种趋化因子及其受体的表达均高于正常皮肤。其中,Th1趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为50%(15/30)、46.7%(14/30)、46.7%(14/30)和53.3%(16/30),Th2趋化因子CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为66.7%(20/30)、56.7%(17/30)。正常对照中CXCL9、CX-CL10、CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为10.0%(2/20)、10.0%(2/20)、15.0%(3/20)和15.0%(3/20),CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为20.0%(4/20)和25.0%(5/20)。结论:Th1趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11和Th2趋化因子CCL22及其受体CXCR3和CCR4在BP皮损中表达升高,提示它们可能在BP的发病机制中起一定作用。
- 耿士玲单士军吴剑王志华肖汀高兴华陈洪铎
- 关键词：大疱性类天疱疮CXCL9CXCL10CXCR3CCR4
- UVA辐射对HaCaT细胞分泌和表达趋化因子CXCL11／I—TAC的影响
- 2010年
- 目的探讨UVA对IFN-γ和TNF—α诱导的HaCaT细胞分泌和表达CXCL11／I—TAC的影响。方法用ELISA检测不同剂量UVA（2、4、8J／cm^2）照射后培养24h的HaCaT细胞上清中CXCL11／I-TAC分泌水平。用实时荧光定量PCR检测CXCLl1／I—TACmRNA表达水平。结果正常培养的HaCaT细胞仅分泌和表达微量的CXCL11／I—TAC蛋白或mRNA。当用10μg/L的IFN-γ和TNF—α联合刺激后，HaCaT细胞分泌或表达的CXCLI1／I-TAC显著升高。UVA在2、4、8J／cm^2呈剂量依赖性抑制CXCL11／I—TAC的分泌或表达。结论UVA照射抑制角质形成细胞分泌和表达CXCL11／I—TAC，从而在一定程度上降低了对Th1／Te1细胞的趋化。
- 耿士玲单士军张同威吴剑王志华肖汀何春涤陈洪铎
- 关键词：紫外线HACAT细胞
- 银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达被引量：5
- 2009年
- 吴剑肖汀王志华吴严何春涤高兴华陈洪铎
- 关键词：受体CXCR3银屑病皮损慢性炎症性皮肤病T细胞浸润TH1细胞
- 趋化因子IP-10在病理性瘢痕组织中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的研究趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法应用免疫组化技术检测趋化因子IP-10在28例瘢痕疙瘩(K组)、34例增生性瘢痕(HS组)及20例正常皮肤(N组)中的表达,并进行统计学分析。结果IP-10在K组及HS组中均呈高表达,与N组比较差异均具有统计学意义(P<0.01),但K组与HS组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论IP-10可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成。
- 于学伟郭澍肖汀王晨超张欣
- 关键词：瘢痕疙瘩增生性瘢痕
- IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达
- 2009年
- IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子（interferon-γ-inducible T—cell α-chemoattractant。I-TAC）即CXCL11是一种1型趋化因子，可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞。以Th1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11／I—TAC mRNA，而真皮大部分T细胞表达CXCR3。提示CXCL11／I-TAC及其受体CXCR3在该类皮肤病中促进T细胞浸润的募集和维持。我们检测了CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达。
- 王志华吴剑肖汀何春涤高兴华陈洪铎
- 关键词：受体CXCR3表达趋化因子扁平苔藓皮损IFN-Γ诱导性T细胞浸润
- 趋化因子诱导MIG在病理性瘢痕组织中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的 研究趋化因子γ干拢互诱导单核因子（MIG）在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子 MIG 在28例瘢痕疙瘩患者（K组）、34例增生性瘢痕患者（HS组）及20例正常皮肤组织（N组）中的表达,并进行统计学分析.结果 K组、HS组中的MIG均呈高表达,与N组比较其差异均具有统计学意义（P＜0.005）.但K组与HS组之间比较其差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 MIG可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.
- 于学伟郭澍肖汀王晨超张欣
- 关键词：MIG瘢痕疙瘩增生性瘢痕
