福建省教育厅资助项目(JA08108)
- 作品数：8 被引量：16H指数：2
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- 绿茶多酚对脑缺血大鼠血脑屏障及学习记忆功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究绿茶多酚(Green tea polyphenols,GTPs)对脑缺血大鼠血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)及学习记忆功能的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组和GTPs治疗组,每组8只,观察GTPs的保护作用。应用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲苯胺蓝染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,透射电镜观察BBB的变化以及海马CA1区神经元超微结构改变。结果模型组与假手术组相比BBB破坏,海马CA1区结构紊乱,学习记忆能力明显下降(P<0.05),GTPs治疗组与模型组相比,缺血性脑损伤明显减轻,学习记忆能力明显改善(P<0.05)。结论 GTPs能够减轻缺血性脑损伤,从而发挥改善脑缺血SD大鼠学习记忆能力的作用。
- 詹周伟徐剑文谢美容郑婳彦康伦雅张默晴吴李花
- 关键词：脑缺血MORRIS水迷宫BBB甲苯胺蓝染色海马结构
- 神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型。33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化。结果在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：免疫荧光免疫印迹法
- 短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：神经发生免疫荧光原位缺口末端标记法
- 围产期短暂性缺氧对神经源性分化因子mRNA表达的影响被引量：1
- 2012年
- 观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子（NeuroD）表达量的变化，探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法：通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型，原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化。结果：原位杂交结果显示，模型组无论在齿状回颗粒下层（SGZ）还是CAl区，NeuroD在P13、P20、P27d的表达量与对照组相比均增高。结论：短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高，可能参与了神经系统的再生。
- 刘晓艳徐剑文王玮郭玮
- 关键词：围产期神经再生
- 短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高被引量：2
- 2011年
- 目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养。RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经元NeuroD mRNA表达水平,电镜观察神经元形态学变化。将缺氧3h的神经元置于37℃、5%CO2培养箱中继续培养96h,固定前48h加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(终浓度为10μmol/L),免疫组织化学检测有无细胞增殖。结果 RT-PCR显示,缺氧3h后NeuroD表达量明显增高(P<0.01),而缺氧6h后NeuroD表达量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示,缺氧3h后细胞内细胞器未见明显变化,缺氧6h后细胞内出现空泡样变化,线粒体肿胀明显。免疫组织化学检测到BrdU阳性细胞。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。
- 刘晓艳徐剑文王玮
- 关键词：海马神经元神经再生电镜免疫组织
- NeuroD的表达调控机制
- 2010年
- 李玉宇徐剑文
- 关键词：NEUROD靶基因调控蛋白转录调控神经发生
