国家自然科学基金(30971413)
- 作品数：7 被引量：24H指数：2
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- 丙二醛破坏大鼠海马神经元胞质钙离子稳态的信号机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究丙二醛(MDA)对原代培养的海马神经元胞质中钙离子稳态的破坏作用及可能的信号机制。方法以Fur2/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度法定量测定原代培养海马神经元胞质游离钙浓度变化。结果随着MDA浓度的升高和作用时间的延长,导致胞质中游离钙水平显著升高,破坏其钙稳态。MDA所导致的海马神经元胞质游离钙水平升高包括两个过程:100μmol/L的MDA可使胞质[Ca2+]i水平在0～10 min内的早期渐进升高过程,经历中间大约5 min的平台期后,接下来15～30 min的晚期显著升高。以细胞膜电压依赖的Ca2+通道抑制剂nimodipine抑制外钙内流后,可显著抑制晚期胞质[Ca2+]i水平的升高,以PLC的抑制剂U73122作用后,则可抑制早期胞质[Ca2+]i水平的升高。结论 100μmol/L的MDA作用下,海马神经元胞质中早期钙离子水平的升高和晚期钙离子水平的升高可能分别由不同的信号机制所介导。
- 蔡建光汤华唐晖周亮印大中
- 关键词：丙二醛海马神经元
- 低肌糖原含量促进运动诱导大鼠骨骼肌IL-6基因转录的可能信号通路被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P<0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P>0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。与运动2 h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降。运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。
- 唐晖雷雨张雪林谢敏豪周亮蔡建光
- 关键词：IL-6NF-ΚBP38MAPK
- 丙二醛对大鼠海马神经元结构的破坏和钙离子稳态的影响被引量：3
- 2011年
- 脂质过氧化中间产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)在生物体内表现了广泛的生物毒性,MDA也是机体过度训练和运动性疲劳的重要生理指标.采用光学显微镜和透射式电子显微镜观察不同浓度MDA作用后海马神经元形态和超微结构的变化,并采用荧光分光光度法测定原代培养的海马神经元中Ca2+-ATPase活性的变化和胞质游离钙离子水平的变化,探讨MDA对海马神经元形态和结构上的破坏及神经元钙离子稳态的影响.在光镜下可观察到MDA作用下神经元突触变短,胞体肿胀,出现细胞死亡或凋亡的形态特征;在电镜下可观察到线粒体结构的明显破坏,内膜上的嵴颗粒减少或消失;同时MDA还通过抑制质膜Ca2+-ATPase的活性和其它的途径,破坏神经元胞质游离Ca2+稳态.结果表明,MDA可通过破坏海马神经元的结构和影响胞质中钙离子稳态,破坏神经元的生理功能,在机体运动性中枢疲劳形成中可能发挥重要作用.
- 蔡建光汤华唐晖印大中
- 关键词：丙二醛运动性疲劳海马神经元
- 运动训练与补充ω-3PUFA对人体健康的影响研究进展
- 2010年
- 人类健康是由遗传和环境相互作用决定的[1],其中饮食和运动是两个起主要作用的环境因素。人类学、营养学和基因学研究表明,人类饮食,包括能量摄入和能量消耗,主要的变化发生于近150年,
- 唐晖雷雨易文波
- 关键词：环境因素相互作用能量消耗能量摄入人类学
- 毽球运动对绝经后妇女骨密度和骨代谢的作用被引量：17
- 2011年
- 目的:探讨毽球运动对绝经后妇女下肢骨密度和骨代谢指标影响。方法:60名妇女被分为三组,毽球运动半年组、毽球运动一年组和非运动对照组。运动方式毽球运动。在运动训练前后分别测试下肢骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)、血清钙(Ca)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:毽球组的受试者骨密度(BMD),血清骨钙素(BGP)与非运动对照组相比明显升高,血清IL-6水平和TRAP活性显著降低。运动一年组效果最明显。结论:长期的毽球运动能够增强绝经后妇女骨密度,改善骨代谢指标。
- 吴斗雷李素唐晖
- 关键词：毽球运动绝经后妇女骨代谢指标白介素-6
- 过度训练对大鼠红细胞损伤及牛磺酸的保护作用机制研究被引量：2
- 2013年
- 旨在探索过度训练对大鼠红细胞的损伤及牛磺酸的保护作用机制。以过度训练大鼠和喂食丙二醛(MDA)大鼠为模型,研究二者对红细胞形态、红细胞膜脂质的微粘度及红细胞膜骨架蛋白的影响,并分别喂食Tau来拮抗过度训练大鼠和喂食MDA大鼠。结果表明,过度训练大鼠和喂食MDA大鼠都有相似但不同程度地改变红细胞形态,并使红细胞膜流动性显著降低和红细胞溶血度显著升高,在膜蛋白电泳上,都产生了新的高分子量电泳条带(HMWA)。以牛磺酸(Tau)喂食各对照组后,能有效地逆转由于过度训练和喂食MDA对红细胞形态和结构的损伤。以上实验结果提示:MDA可能是导致过度训练后红细胞结构损伤的重要因子,可能是引起运动性疲劳的重要因素,Tau抗疲劳作用的机制可能是拮抗MDA对机体细胞的损伤。
- 蔡建光李彬彬唐晖周亮申伟华
- 关键词：牛磺酸红细胞运动性疲劳
- 运动与IL-6shRNA干扰影响胰岛素抵抗发生的作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。
- 唐晖雷雨周亮蔡建光
- 关键词：P38MAPK胰岛素抵抗
