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广东省医学科学技术研究基金(A2011180)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:付晓东林静李杰吴强曹铭辉更多>>
相关机构:中山大学孙逸仙纪念医院中山大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇源性
  • 1篇硫化氢
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮源性
  • 1篇抗动脉粥样硬...
  • 1篇激素
  • 1篇雌激素

机构

  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 1篇彭俊
  • 1篇曹铭辉
  • 1篇吴强
  • 1篇李杰
  • 1篇林静
  • 1篇付晓东

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
内皮源性硫化氢在雌激素抗动脉粥样硬化中的作用及机制被引量:2
2013年
目的:探讨内皮源性硫化氢(H2S)在雌激素诱导的抗动脉粥样硬化过程中的作用及其机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上观察17β-雌二醇(E2)促进H2S快速释放的效应,并进一步观察雌激素受体在此过程中的作用。在去势雌性ApoE–/–C57BL/6小鼠中建立动脉粥样硬化模型,实验分为去势组(OVX)、去势+E2治疗组(OVX+E2)、去势+E2+内源性H2S生成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)治疗组(OVX+E2+PPG),观察各组大鼠血液中H2S的浓度和动脉粥样斑块大小。结果:E2可以促进HUVECs快速释放H2S,且具有时间效应和浓度效应。雌激素受体α亚型激动剂丙基吡唑三醇(而不是β亚型激动剂二芳丙腈)可以模拟E2促H2S释放效应,雌激素受体拮抗剂ICI 182780可以阻断E2促H2S释放效应。在动物模型上,与OVX相比,OVX+E2组动脉粥样硬化明显改善,血液中H2S浓度升高;而OVX+E2+PPG组动脉粥样硬化无明显改善,H2S浓度无明显差异。结论:雌激素通过细胞膜上的ERα促进内皮源性H2S的快速释放,H2S在雌激素抗动脉粥样硬化的过程中起着重要作用。
吴强林静彭俊李杰付晓东曹铭辉
关键词:硫化氢雌激素动脉粥样硬化
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