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广东省医学科学技术研究基金(A2011125)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：孙茂本陈伟谭友平更多>>
相关机构：广东省第二人民医院东莞市太平人民医院更多>>
发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇杀伤
  • 1篇杀伤敏感性
  • 1篇细胞
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇敏感性
  • 1篇金淋巴瘤
  • 1篇霍奇金
  • 1篇霍奇金淋巴瘤
  • 1篇和厚朴酚
  • 1篇厚朴
  • 1篇厚朴酚
  • 1篇非霍奇金
  • 1篇非霍奇金淋巴...
  • 1篇NK细胞
  • 1篇RAJI细胞

机构

  • 1篇东莞市太平人...
  • 1篇广东省第二人...

作者

  • 1篇谭友平
  • 1篇陈伟
  • 1篇孙茂本

传媒

  • 1篇实用医学杂志

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
和厚朴酚提高人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究被引量：2
2012年
目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)作用前后人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化及其可能机制。方法:MTT法检测和厚朴酚对Raji细胞的增殖抑制作用。乳酸脱氢酶释放法检测HNK作用前后Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测HNK作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子的表达以及细胞周期变化。结果:HNK对Raji细胞的生长具有明显抑制作用。HNK作用后,Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性较HNK作用前显著增强(P<0.05)。HNK作用后,Raji细胞表面MICAB、ULBP2、ULBP3表达显著升高(P<0.05),ULBP1和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05),同时,细胞周期检测显示Raji细胞被阻滞在G0/G1期。结论:HNK能提高Raji细胞NKG2D配体(MICAB、ULBP1、ULBP3)的表达,从而使Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强,以达到杀伤肿瘤细胞的能力。
陈伟孙茂本谭友平
关键词：非霍奇金淋巴瘤和厚朴酚RAJI细胞NK细胞
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