国家自然科学基金(81270037)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 相关作者：聂玉强沈波安鹏李智明罗玉龙更多>>
- 相关机构：昆明医科大学广州医科大学广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-β/δ及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptor,PPAR-β/δ)及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响。方法将雄性PPAR-β/δ基因敲除小鼠随机分为实验组1、2,将雄性野生型小鼠随机分为对照组1、2,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)造肝癌模型,并给予实验组1及对照组1以PPAR-β/δ激动剂L165041的干预处理,8个月后观察小鼠肝脏肿瘤生长情况。结果实验组1患肝癌的比率为76.9%(10/13);实验组2患肝癌的比率为87.5%(7/8);对照组1患肝癌的比率为11.1%(1/9);对照组2患肝癌的比率为25.0%(2/8),对照组1和对照组2的总体患癌率低于实验组1和实验组2(P<0.05),实验组1与实验组2、对照组1与对照组2总体患癌率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARβ/δ具有预防小鼠肝脏成瘤的作用,L165041在本实验中的作用未体现出来。
- 沈桂佳安鹏聂玉强沈波罗玉龙李智明
- 关键词：基因敲除肝癌激动剂
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移被引量：2
- 2013年
- 目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ对肝癌的发生发展和侵袭转移的抑制作用。方法培养肝癌细胞MHCC97L，以携带PPARγ腺病毒（Ad-PPARγ）为载体使PPARγ在肝癌细胞内高表达，联合PPARγ激动剂罗格列酮治疗，运用MTS、流式细胞仪、细胞伤口愈合及基质胶侵袭试验检测PPARγ对肝癌细胞增殖、调亡和运动侵袭能力的影响。多个样本均数间的比较用单因素方差Bonferroni校正法分析。两组样本均数比较用t检验。结果相对于对照组，Ad-PPARγ使肝癌细胞高表达PPARγ，进而显著抑制细胞的增殖活力（P＜0.01），诱导细胞凋亡（P＜0.01），削弱细胞迁移和侵袭能力（下降20%~60%）。Ad-PPARγ和罗格列酮对抑制肝癌细胞增长和转移具有联合效益。结论PPARγ对肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移有抑制作用，本研究为临床寻找可能的肝癌标志物和基因治疗提供了新思路和理论基础。
- 沈波聂玉强
- 关键词：PPARΓ肝细胞肿瘤侵润细胞增殖
