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sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用: 2007年; 目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24h,缺血/复灌前10min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用。; 徐和靖汪洋沈岳良陈莹莹朱立; 关键词：缺血血红素氧化酶-1

NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用被引量：1: 2007年; 目的研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化。结果腹腔注射高铁血红素(50mg/kg)后24h,可明显改善缺血/复灌心脏(30min缺血,2h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用。而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用。结论高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤。; 徐和靖吕萍萍朱立汪洋沈岳良陈莹莹; 关键词：缺血高铁血红素蛋白激酶C

钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用被引量：1: 2007年; 目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 m in缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 m in给予K ca通道阻断剂pax illine,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和K ca通道有关。; 徐和靖朱立汪洋沈法荣金红峰沈岳良陈莹莹

NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用被引量：2: 2007年; 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。; 朱立沈岳良徐和靖汪洋陈莹莹; 关键词：氧化还原酶类

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浙江省自然科学基金(Y204401)