江西省自然科学基金(2007GQY1210)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
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- 通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。
- 李菊香万磊夏子荣苏海肖鲁闽吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：心肌损伤缺血再灌注通心络
- NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用
- 目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为6组:（1）对照组;（2）缺氧复氧组;（3）缺氧复氧+CT-1组;...
- 万磊李菊香洪葵丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧心肌营养素-1
- 文献传递
- SOCS1介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的通过使用细胞因子信号抑制物1(SOCS1))反义寡核苷酸(ASODN)干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法用改良的方法培养出生1～3d的乳鼠心肌细胞,分为对照组:DMEM液培养6 h;缺氧复氧组;CT-1组:缺氧复氧+CT-1;ASODN组1:缺氧复氧+CT-1+ASODN(终浓度为20μmol/L);ASODN组2;SODN组:缺氧复氧+CT-1+SODN;ScODN组:缺氧复氧+CT-1+ScODN。测定心肌细胞的存活率、线粒体膜电位(Δψm)、细胞活性氧(ROS)、细胞凋亡率及SOCS1水平。结果缺氧复氧组较对照组心肌细胞凋亡率增加、ROS水平升高、心肌细胞存活率降低、Δψm下降,P均<0.05;而CT-1组较缺氧复氧组心肌细胞存活率上升、凋亡率减少、Δψm增加。SOCS1 ASODN干预后,心肌细胞凋亡率和ROS水平明显升高,Δψm水平下降。缺氧复氧组SOCS1 mRNA和蛋白较对照组有所增加;CT-1组SOCS1 mRNA和蛋白均较缺氧复氧组升高,SOCS1 ASODN干预后下降。结论 SOCS1介导了CT-1减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤。
- 李菊香鲍慧慧万磊夏子荣颜素娟苏海吴延庆洪葵吴清华程晓曙
- 关键词：心肌营养素-1缺氧复氧
- 心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨心肌营养素1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路所起的作用。方法用改良的方法培养出生1～3天的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组、阻断剂组、营养素组和助溶剂组。后4组进行缺氧3 h,加不同药物处理后,复氧3 h,MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧(ROS),用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。采用RT-PCR法检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,Western blot检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白水平。结果与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞凋亡率及ROS明显增加,而心肌细胞存活率明显降低,线粒体膜电位下降,eNOS mRNA表达明显下调(P<0.05);与缺氧复氧组比较,营养素组心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡率及细胞内ROS明显减少,线粒体膜电位水平更高,磷酸化PI3K蛋白水平增加,eNOS mRNA表达上调。与营养素组比较,阻断剂组抑制上述指标表达。结论 CT-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用部分依赖PI3K/蛋白激酶B/eNOS信号通路的激活。
- 李菊香万磊洪葵夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：心肌再灌注损伤缺氧信号传导
- NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Westernblotting检测。结果:缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4%vs2.1%±0.5%,14.07%±1.25%vs3.54%±0.86%,P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升(87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论:心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。
- 万磊李菊香洪葵丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：心肌细胞缺氧复氧心肌营养素-1
- 糖原合成酶激酶-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的作用
- 2009年
- 目的研究心肌营养素-1（CT-1）对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的作用及信号通路。方法本研究在江西省分子医学重点实验室完成。用改良的方法培养出生1～3d的Sprague-Dawley（SD）乳鼠心肌细胞，根据实验要求分为5组：（1）对照组；（2）缺氧复氧组；（3）缺氧复氧组＋CT-1组；（4）缺氧复氧组＋CT-1＋LY29d002组（PIK3／Akt阻断剂）；（5）缺氧复氧组＋CT-1＋助溶剂DMSO组。CT-1的质量浓度为10ng／mL，缺氧3h，复氧3h。MTS法测定心肌细胞的存活率，四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物（JC1）检测心肌细胞线粒体膜电位（Δψm），二氯荧光黄双乙酸盐（DCFHCA）检测细胞活性氧（ROS），流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶．3B（GSK-33）和P13K蛋白检测用western blotting。以方差分析及q检验进行统计学分析。结果缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加，而心肌细胞存活率显著降低，线粒体膜电位（Δψm）下降[（40．55±4．25）VS．（86．28±7．15），P〈0．01]；磷酸化的GSK-3β和P13K蛋白稍有增加。而CT-1处理的心肌细胞，较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升（87％），心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少，Δψm水平增加，磷酸化GSK-3口及P13K蛋白水平明显增加。CT-1的作用能被PIK3／Akt阻断剂LY294002抑制，而助溶剂组则未观察到类似作用。结论CT-1能保护缺氧复氧损伤的心肌细胞，且其作用依赖P13K／GSK-3β信号通路的激活。
- 李菊香万磊丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：心肌细胞心肌营养素-1糖原合成酶激酶-3Β
- ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD98059抑制。结论心肌营养素1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖ERK1/2信号通路的激活。
- 李菊香丁浩洪葵夏子荣颜素娟苏海吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：缺氧复氧损伤心肌营养素1ERK1/2信号通路
