湖南省卫生厅科研基金(B2006-031)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 相关作者：段朝军谢群苏涛汤参娥陈伟更多>>
- 相关机构：中南大学湖南省中医药研究院附属医院湖南省中医药研究院更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SH2-Bβ调控JAK2／STAT3在肥胖症发病中的分子机制被引量：3
- 2009年
- 通过分子生物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中JanuS激酶2（JAK2）、信号转导子和转录激活因子3（STAT3）酪氨酸磷酸化水平，ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平。结果显示，在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化，在SH2-Bβ敲除小鼠，瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低，SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降，体重增加。因此，SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子，通过瘦素JAK2／STAT3信号通路参与体重的调节。
- 段朝军李萃汤参娥吴静唐发清陈主初肖志强
- 关键词：SH2-BΒ肥胖症
- 彩色多普勒检测糖尿病视网膜病变血流动力学变化及临床价值被引量：8
- 2009年
- 目的探讨糖尿病患者眼球动脉血流动力学指标的变化及其临床价值。方法采用彩色多普勒成像技术,对40例糖尿病患者(无视网膜病变组与视网膜病变组各20例)与30例正常人的OA、CRA和CRV、CRA/CRV流速比值的血流动力学变化进行检测。结果无视网膜病变组和视网膜病变组与正常人组相比,OA的内径变小,收缩期血流速度和舒张期血流速度均降低(P<0.05),阻力指数增高(P<0.05);视网膜病变组与无视网膜病变组和正常人组相比,CRA流速降低(P<0.05);CRV流速在糖尿病无视网膜病变组增高(P<0.05),而在视网膜病变组呈降低趋势。CRA/CRV流速比值变小。结论高频彩超可动态检测眼球后血流状态,对临床上评价糖尿病视网膜病变的程度有重要的参考价值。
- 谢群苏涛段朝军
- 关键词：高频彩超糖尿病视网膜病变血流动力学
- 胆囊收缩素刺激小鼠胰腺腺泡肽链的延伸及其分子机制
- 2009年
- 目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂(PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。
- 谢群汤参娥苏涛张欣段朝军
- 关键词：胆囊收缩素胰腺腺泡
- SH2-B在非小细胞肺癌中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中的表达。方法用免疫组织化学SP法检测36例非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、36例正常肺组织、14例结肠癌组织中SH2-B的表达。结果SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中阳性表达率分别为97％（35／36）、64％（23／36）、14％（5／36）、71％（10／14）。SH2-B在阳性细胞表达数计分及染色强度计分，正常肺组织、癌旁组织、癌组织依次增强，各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SH2-B异常活化在非小细胞肺癌癌变过程中可能发挥重要作用。
- 张春芳陈伟黄琼辉段朝军张恒张航
- 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学
