广东省自然科学基金(10151001002000001)
- 作品数：12 被引量：124H指数：6
- 相关作者：苏磊刘志锋古正涛李莉李莉更多>>
- 相关机构：广州军区广州总医院南方医科大学南方医科大学第三附属医院更多>>
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- CD4^+CD25^+调节性T细胞的研究现状被引量：3
- 2012年
- 调节性T细胞(Treg)是体内一类具有免疫调节功能的特殊T细胞群,根据其产生和表型分为不同的亚群,不同的Treg亚群与自身免疫性、移植免疫、肿瘤、感染、呼吸道等疾病的发生和进展密切相关。本文对不同Treg亚群的特征、作用及其与上述疾病的关联进行了介绍。
- 周文超李薇
- 关键词：T细胞调节性临床疾病
- CD4+CD25+CD127Low调节性T细胞在原发性肝癌患者外周血的表达及临床意义被引量：4
- 2020年
- 目的观察原发性肝癌患者经治疗前、后外周血CD4+CD25+CD127(CD127Low)调节性T细胞(Treg)的数量变化。方法采用流式细胞术检测30例原发性肝癌患者外周血CD4^+CD25^+CD127^LowTreg在CD4+T细胞的比例,以180例体检健康者作为健康对照组,分析肝癌患者治疗前、后CD4^+CD25^+CD127^Low Treg细胞表达的变化。结果原发性肝癌治疗前CD4^+CD25^+CD127^LowTreg细胞百分比为(6.21±1.53)%(<50岁)和(6.68±1.53)%(≥50岁),均显著高于健康对照组(同年龄段),差异有统计学意义(P=0.001、0.000),原发性肝癌患者治疗1个月有效者CD4^+CD25^+CD127^LowTreg细胞比例显著下降,差异有统计学意义(P=0.001)。结论CD4^+CD25^+CD127^LowTreg水平异常增高可能与原发性肝癌免疫功能调节紊乱有关,且其变化水平与临床病情的进展存在一定的相关性。
- 周文超蔡祥胜熊小敏黄生耀郭煜徐晓松冯红梅李薇
- 关键词：肝癌流式细胞术外周血
- 泛素羧基末端水解酶-1在重症中暑小鼠脑损伤组织中的表达被引量：6
- 2015年
- 目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和热打击组,对照组始终置于常温(25.0±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25.0±0.5)℃、(35±5)%相对湿度环境下,复温分为0、6、12、24 h 4个时间点;分离中暑动物脑组织行HE染色,显微镜下观察并行脑组织神经元神经病理损伤评分;ELISA法检测中暑动物血清及脑组织中UCH-L1表达水平;Western blot和免疫组化法检测中暑动物脑组织中UCH-L1表达水平。结果小鼠经热打击后,随着复温时间延长(6、12、24 h),神经元肿胀、排列紊乱,细胞皱缩,核固缩深染细胞数不断增多,神经病理损伤评分明显增高,分别为(2.78±0.71)、(3.21±0.56)和(3.36±0.63)分,与对照组的(0.43±0.10)分比较的差异有统计学意义(P均<0.01);ELISA检测血清和脑组织中UCH-L1水平,发现随着复温时间延长其表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果表明热打击后脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化法检测发现,热打击组脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,表现为神经元细胞质中淡棕色染色逐渐增强。结论重症中暑导致的脑损伤呈时间依赖性加重,血清及脑组织中UCH-L1表达异常增高可作为重症中暑脑损伤程度标志物。
- 李莉古正涛刘志锋苏磊
- 关键词：重症中暑脑损害
- 肠源性α-防御素在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展被引量：1
- 2011年
- 防御素作为小肠腺泡底部潘氏细胞分泌的主要抗菌肽，具有广谱的杀菌、抗炎、抗病毒功能，对肠道的黏膜屏障功能和免疫功能都有非常重要的维持和调节作用。近年发现防御素和炎症性肠病（IBD）的发病联系紧密。
- 唐丽群刘志锋苏磊
- 关键词：炎症性肠病
- Caspase-3在热打击诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨caspase-3活化对热打击诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法:建立人脐静脉内皮细胞热打击模型,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱,热打击组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱孵育24 h。使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达、同时检测caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对热打击组细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,39℃热打击对内皮细胞凋亡无影响,随着热打击温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多、caspase-3蛋白表达明显增加,caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK明显抑制了热打击诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及caspase-3蛋白的表达。结论:caspase-3介导了热打击诱导的人脐静脉细胞的凋亡。
- 李莉古正涛刘志锋苏磊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡CASPASE-3
- 活性氧调控Bcl-2、Bax表达参与热打击后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究被引量：31
- 2014年
- 目的 观察热打击后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内活性氧（ROS）爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法 建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然后置于37 ℃、5％ CO2细胞培养箱后继续孵育24 h;在43 ℃热打击前以10μmol/L ROS特异性清除剂MnTMPyP预处理lh进行干预.对照细胞仅置于37 ℃、5％CO2细胞培养箱中孵育.应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）法及二氢乙啶（DHE）法检测细胞内ROS表达;使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Bcl-2、Bax及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达;同时检测MnTMPyP对热打击后细胞凋亡的影响.结果 与对照组比较,39℃热打击对细胞凋亡无影响,随着热打击温度增加至41℃、43℃时,细胞存活率呈进行性下降,ROS爆发性增加,Bax的mRNA和蛋白表达以及caspase-3蛋白表达显著增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,且呈温度依赖性,其变化以43℃热打击最为明显[细胞存活率：（46.00±4.00）％比（96.33±1.53）％,t=20.164,P=0.001;ROS（荧光相对值）：400.67±12.10比99.33±4.04,t=32.909,P=0.001;Bax mRNA（A值）：3.03±0.15比1.00±0.00,t=23.056,P=0.001;Bax蛋白（灰度值）：3.97±0.21比1.00±0.00,t=24.684,P=0.001;caspase-3蛋白（灰度值）：4.80±0.20比1.00±0.00,t=32.909,P=0.001;Bcl-2 mRNA（A值）：0.42±0.30比1.00±0.00,t=33.072,P=0.001;Bcl-2蛋白（灰度值）：0.39±0.25比1.00±0.00,t=42.212,P=0.001].MnTMPyP预处理可明显逆转43℃热打击对HUVEC的损害,可明显抑制Bax、caspase-3表达,上调Bcl-2表达[BaxmRNA（A值）：2.00±0.20比3.33±0.25,t=7.184,P=0.002;Bax蛋白（灰度值）：2.03±0.25比3.23±0.25,t=5.840,P=0.004;caspase-3蛋白（灰度值�
- 李莉李莉古正涛刘志锋
- 关键词：凋亡活性氧BCL-2BAX人脐静脉内皮细胞
- 肠功能障碍分子机制的研究进展被引量：9
- 2012年
- 现已注意到，在重症患者各种病理生理状态下，肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome）的启动因子和刺激因子，是脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）的“发动机（motor of sepsis）。然而，由于肠道功能的多样性和复杂性，如具有选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等多重复杂功能，再加上有关各种病理状态下发生肠道功能障碍，以及其与MODS的关系的研究资料很少，致使迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成共识，究其原因是对重症疾病条件下肠功能障碍的分子机制认识不清。
- 袁芳芳苏磊刘志锋
- 关键词：肠功能障碍INFLAMMATORY全身性炎症反应综合征肠道功能障碍病理状态生理状态
- 线粒体凋亡途经参与热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h，热应激后继续在细胞培养箱孵育24h。电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞（37℃、43℃）线粒体改变，应用AnnexinV-FITC／PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达。结果电镜观察对照组（37℃）HUVEC细胞线粒体结构基本正常。热应激后（43℃）HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变；与对照组比较，39~C热应激对内皮细胞凋亡无明显影响（P〉0．05），随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多（41℃、17．8％，43°C 25．6％）并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控；血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性。
- 李莉古正涛刘志锋苏磊
- 关键词：凋亡线粒体热应激重症中暑细胞色素CCASPASE-9
- 热打击联合脂多糖刺激对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察脂多糖(LPS)与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法:于37℃、5%CO_2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组:空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组(LPS组)分别使用0、0.01、0.1、1和10μg/ml的LPS刺激SW480细胞,24 h后收集细胞上清;热打击组将SW480细胞进行热打击(42℃,1 h)后在标准孵箱分别培养1 h和24 h后收集细胞上清;LPS+热打击组将SW480细胞42℃热打击1 h后给予上述浓度的LPS刺激,再重新置于标准孵箱中培养,24 h后收集细胞上清。各组细胞上清用LiquiChip液相蛋白芯片系统分别检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等10种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平。结果:单独LPS刺激时呈剂量依赖性诱导SW480表达分泌IL-8,对其余9种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平影响不明显。单纯热打击仅诱导SW480细胞表达分泌IL-8的水平升高,且与空白对照组比较,仅热打击24 h后IL-8的水平显著增加(P<0.01)。热打击联合不同浓度的LPS刺激SW480细胞,LPS浓度低时并不影响SW480表达分泌IL-8的水平(P>0.05),而高浓度LPS可以显著减少其表达分泌水平(P<0.05)。结论:人肠上皮细胞SW480作为脏器实质细胞,对炎性刺激仅能产生单一种类的细胞因子,其中LPS单独刺激和一定强度的热打击均可上调SW480分泌IL-8;但高浓度LPS在热环境下可抑制SW480细胞的IL-8表达分泌水平。
- 唐丽群袁芳芳刘亚伟徐秋林苏磊刘志锋
- 关键词：脂多糖细胞因子肠上皮细胞
- 重症中暑中枢神经系统病变机制的研究进展被引量：29
- 2013年
- 中暑是一种高发病率和高病死率的疾病,是指在高温和热辐射的长时间作用下,机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称.重症中暑是中暑中最严重的类型,以高热和中枢神经系统损伤为特征,表现为谵妄、惊厥及昏迷,同时存在全身性炎症反应,继而导致包括以脑功能障碍在内的多器官功能障碍综合征（MODS）,严重时会危及生命.即便是存活者也有近30％的患者遭受长期的神经系统后遗症[1-2].为了更全面地了解中暑后中枢神经系统的变化,进一步加深对中暑后中枢神经系统变化的研究,为今后在临床工作中更好地应对中暑后中枢神经系统变化引起的症状,本文就重症中暑后中枢神经系统病变及病变相关机制进行综述.
- 李莉李莉刘志锋古正涛
- 关键词：中枢神经系统损伤重症中暑病变机制神经系统功能损害中枢神经系统病变电解质代谢紊乱
