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博士科研启动基金(NY2006BQ002)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:陈丽琴刘娟苏丽娟刘萨日娜更多>>
相关机构:内蒙古医学院内蒙古医学院附属人民医院更多>>
发文基金:博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白磷酸酶
  • 2篇蛋白磷酸酶抑...
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇酸酶
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸酶
  • 2篇磷酸酶抑制剂
  • 2篇BCL-2蛋...
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡调节
  • 1篇凋亡调节蛋白
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇神经细胞
  • 1篇鼠脑
  • 1篇体外
  • 1篇转染
  • 1篇细胞
  • 1篇冈田酸

机构

  • 2篇内蒙古医学院
  • 1篇内蒙古医学院...

作者

  • 2篇陈丽琴
  • 1篇刘娟
  • 1篇刘萨日娜
  • 1篇苏丽娟

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇内蒙古医学院...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
凋亡调节蛋白在蛋白磷酸酶抑制剂所诱导的大鼠脑神经细胞退化中的表达分析
2008年
目的:在体内水平探讨凋亡调节蛋白Bcl-2/Bax在蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸所致的神经细胞退化中的表达情况及其影响。方法:采用大鼠脑皮质定位注射冈田酸的模型,应用免疫组化染色法检测冈田酸所诱导的Bcl-2和Bax蛋白表达情况,用图像分析技术和光学显微镜测微网格分别计数Bcl-2和Bax免疫阳性细胞。结果:Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑额叶皮质有广泛性的基础表达,冈田酸能特异性诱导Bcl-2和Bax蛋白高表达,相邻平面脑片的Bcl-2免疫阳性细胞的分布范围和细胞数目大于和多于Bax免疫阳性细胞。结论:冈田酸诱导凋亡相关调节蛋白Bcl-2和Bax高表达,提示Bcl-2/Bax相关凋亡调节机制参与冈田酸所致神经细胞退化过程;Bcl-2阳性细胞的分布范围和细胞数目大于和多于Bax阳性细胞,提示神经细胞可能存在内在抗损伤机制增加对冈田酸所致损伤的耐受性。
陈丽琴刘萨日娜苏丽娟
关键词:BCL-2蛋白BAX蛋白蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸
Bcl-2蛋白在体外阿尔茨海默病样神经细胞退化中的保护作用被引量:1
2010年
目的在体外水平探讨抗凋亡蛋白Bcl-2在蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸所诱导的阿尔茨海默病(AD)样神经细胞损伤中是否具有保护作用。方法以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y作为体外神经细胞研究材料,用G418筛选稳定转染重组质粒PcDNA3-bcl-2的细胞克隆,以Western印迹鉴定外源性Bcl-2蛋白的表达,MTT还原法检测细胞活力,DNA荧光染料染色法检测细胞凋亡率。结果G418筛选出重组质粒PcDNA3-bcl-2和空质粒PcDNA3稳定转染的细胞克隆,前者高表达Bcl-2蛋白,而后者不表达该蛋白;用250nmol/L经典促凋亡剂星形孢菌素分别处理稳定转染PcDNA3-bcl-2和PcDNA3的细胞24h,前者的细胞活力(92.5%±8.6%)显著高于后者(65.1%±7.2%)(P<0.01),前者的细胞凋亡率(10.0%±1.5%)显著低于后者(38.1%±4.7%)(P<0.01);用80nmol/L冈田酸分别处理稳定转染PcDNA3-bcl-2和PcDNA3的细胞24h,前者的细胞活力(78.7%±6.4%)显著高于后者(59.2%±5.1%)(P<0.05),前者的细胞凋亡率(27.2%±3.0%)显著低于后者(46.6%±5.2%)(P<0.05)。结论体外神经细胞中外源性高表达的Bcl-2蛋白能显著抑制冈田酸所致细胞损伤,在AD样神经细胞损伤中有保护作用。
陈丽琴刘娟
关键词:BCL-2蛋白阿尔茨海默病神经细胞蛋白磷酸酶抑制剂转染
共1页<1>
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