国家自然科学基金(81172597)
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 相关作者：曹建平张舒羽朱巍刘静何燕更多>>
- 相关机构：苏州大学徐州市肿瘤医院南京医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- X射线照射后小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素水平的变化
- 2014年
- 目的：研究X射线照射对C57 BL/6N小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素（ free UB）水平的影响。方法应用ELISA法定量检测受照小鼠血清、小肠、心脏组织匀浆中free UB的含量；Western blot法检测小鼠组织中free UB蛋白的表达；RT-PCR法检测小鼠组织中free UB编码基因UBB的mRNA水平。结果与未照射组相比，照射后24和48 h，小鼠血清中free UB水平随照射剂量的增加而增加（F＝183.1、435.3，P＜0.01）；5和10 Gy照射后，血清中free UB随照射后时间的延长而增加（F＝131.4、442.9，P＜0.01）。与未照射组相比，10 Gy X射线照射后24 h，小肠中free UB蛋白表达水平和free UB编码基因UBB的mRNA表达水平均明显增加（ t＝-18.7、-10.1，P＜0.01）；而心脏组织中free UB蛋白表达水平和UBB的mRNA表达水平均无明显改变（ t＝-2.0、3.1，P ＞0.05）。结论通过诱导辐射敏感组织小肠中free UB蛋白表达水平增加，电离辐射能够增加小鼠血清中free UB的表达量；free UB水平可能与组织的辐射敏感性和组织受损程度有关。
- 徐静谷庆何燕杜傲男曹晗徐加英朱巍李明张舒羽杨红英曹建平
- 关键词：电离辐射
- 重离子辐射生物学研究和肿瘤临床治疗进展被引量：3
- 2014年
- 重离子辐射肿瘤放疗的临床研究起始于20世纪40年代,Wilson在1946年提出了质子治疗肿瘤的设想[1].1954年,美国的Laurence Berkeley国家实验室进行了首次质子肿瘤治疗.在1994年和1997年,日本国立放射医学综合研究所（NIRS）和德国重离子研究GSI中心分别开始了碳离子放疗的临床实验研究,之后在日本的兵库县、群马县,中国的兰州,德国的海德堡也开始了重离子肿瘤放疗的临床研究.目前至少还有8座医用重离子放疗装置在计划建造中或已经建成,其中包括我国上海质子重离子肿瘤中心和甘肃武威重离子肿瘤治疗中心.截至2013年,已经有超过1万名的患者接受了碳离子放疗.下面对近年来重离子辐射生物学研究和肿瘤临床治疗进展做一综述.
- 俞家华曹建平柴之芳
- 关键词：重离子辐射辐射生物学质子治疗WILSON肿瘤治疗中心
- 神经源性分化因子对小鼠放射性肠损伤的治疗作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究神经源性分化因子（NeuroD）对放射性肠损伤的治疗作用.方法 采用原核表达系统表达、纯化NeuroD与绿色荧光蛋白（EGFP）的融合蛋白（NeuroD-EGFP融合蛋白）,利用倒置荧光显微镜观察NeuroD-EGFP融合蛋白的体外进入细胞的效率.40只C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、EGFP组、NeuroD-EGFP融合蛋白组,每组10只.除正常对照组外,其余3组动物经9 Gy γ射线全身照射后,观察NeuroD-EGFP融合蛋白在小肠上皮细胞内的分布情况和NeuroD对放射性肠损伤的治疗作用.结果 纯化得到了NeuroD-EGFP融合蛋白.细胞上清中加入NeuroD-EGFP融合蛋白后,可见绿色荧光聚集在细胞内部,表明其可穿过细胞膜进入细胞内.小鼠腹腔注射NeuroD-EGFP融合蛋白5h后,小肠绒毛上皮细胞内部有绿色荧光聚集.小鼠照射后3.5d,NeuroD-EGFP组小鼠绒毛高度高于PBS及EGFP组（F =49.49,P＜0.01）,隐窝深度及隐窝数目大于PBS及EGFP组（F=16.72、10.32,P＜0.01）.结论 NeuroD蛋白可促进放射后肠道绒毛及隐窝的修复,对放射性肠损伤具有治疗作用.
- 杜傲男徐静何燕李明朱巍张旭光曹建平
- 关键词：电离辐射NEUROGENICDIFFERENTIATION
- 核转录因子κB分子靶点在克服肿瘤放疗抵抗中的研究进展被引量：2
- 2013年
- 肿瘤细胞对放射治疗产生抵抗是目前抗癌治疗的重大挑战之一。核转录因子KB（NF—κB）信号通路在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用，是导致肿瘤疗效不理想的主要原因之一。肿瘤细胞中NF—κB经常处于激活状态，从而促进肿瘤侵袭性生长，并在肿瘤治疗过程中产生放疗抵抗。
- 刘静张舒羽曹建平
- 关键词：核转录因子ΚB肿瘤放疗分子靶点抗癌治疗侵袭性生长肿瘤发生
- hnRNPD在食管鳞状细胞癌的表达及意义被引量：4
- 2015年
- 目的研究食管鳞状细胞癌(ESCC)组织异质性胞核核糖核蛋白D(hnRNPD)的表达与ESCC临床病理特征的关系,通过下调人ESCC细胞中hnRNPD水平,观察对ESCC细胞生长的影响及可能机制。方法用免疫组织化学染色法检测ESCC组织及癌旁组织中hnRNPD的蛋白表达;转染siRNA-hnRNPD下调hnRNPD基因表达,用Western blot法验证沉默效果;MTT法及克隆形成实验检测下调hnRNPD基因表达后ESCC细胞生长情况的变化;采用藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双染色法结合流式细胞术检测基因下调后细胞凋亡变化。结果 hnRNPD在ESCC组织中高表达;hnRNPD在ESCC组织中表达水平与肿瘤分期存在相关性;hnRNPD基因表达的下调能明显抑制ESCC细胞的生长和克隆形成能力;下调hnRNPD基因表达后,与对照组相比,ESCC细胞凋亡明显增加。结论下调hnRNPD基因表达通过增加细胞凋亡抑制ESCC细胞生长及克隆形成能力。
- 耿杨杨张露露徐苗苗盛文炯董爱静曹津铭曹建平
- 关键词：食管鳞状细胞癌细胞生长细胞凋亡
- 蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人肺腺癌细胞生长迁移和周期的影响及作用机制被引量：1
- 2014年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂MGl32联合x射线对人肺腺癌A549细胞生长、迁移、侵袭、细胞周期分布的影响及机制。方法MTT法检测不同MGl32浓度处理后不同时间肺腺癌A549细胞的增殖；克隆形成实验检测A549细胞的存活能力；划痕实验测定A549细胞的迁移能力；Transwell小室测定其侵袭能力；流式细胞术测定细胞周期分布的改变；Westernblot法测定蛋白表达水平。结果MGl32明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长，并呈现剂量一效应和时间一效应关系。MGl32联合x射线对A549细胞克隆存活能力有显著抑制作用（F=554．78、954．64，P〈0．01），且加MGl32组克隆存活率均低于照射组（t=4．44、12．41、3．52、6．72，P〈0．05）。MGl32在无毒性剂量下联合x射线可显著抑制A549细胞的迁移及侵袭能力（t=12．79，P〈0．01），并明显增加G1期细胞阻滞（t=4．29，P〈0．05）；MGl32联合X射线明显降低A549细胞中基质金属蛋白酶-2，-9和G，期相关蛋白CyelinD1的表达水平，同时增加细胞中P53的表达。结论MGl32可以显著抑制人肺腺癌A549细胞的生长，且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低其转移和侵袭能力，显著增加肿瘤细胞的G1期阻滞。
- 刘静唐益庭周俊东张舒羽曹晗吴锦昌罗居东陈光烈曹建平
- 关键词：蛋白酶体抑制剂MG132肺腺癌细胞周期阻滞
- 肿瘤放射增敏药物的研究进展被引量：2
- 2014年
- 放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段之一.肿瘤细胞的放射敏感性是影响肿瘤放疗疗效的关键因素.放射增敏药物能够增强机体的放射敏感性,通过提高肿瘤细胞的放射敏感性达到降低照射剂量、提高放疗疗效、降低正常组织损伤的目的.现有的放射增敏药物主要分为细胞毒类药物、靶向药物以及中药制剂3大类.该文将对肿瘤放射增敏药物的作用机制、现状及相关研究进展进行综述.
- 章鹤宋建元曹建平
- 关键词：肿瘤放射疗法
