安徽省高等学校优秀青年人才基金(2010SQRL078)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 相关作者：刘益龙孙辉张志愿赵莉莉李忠稳更多>>
- 相关机构：安徽医科大学皖西卫生职业学院上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市博士后基金安徽省自然科学基金安徽省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三磷酸腺苷引起大鼠三叉神经节胞内钙离子信号转导机制的研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化。结果①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n=8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高。结论在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库。ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流。在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的。
- 刘益龙杨晨赵莉莉李忠稳孙辉刘悦雁周健张志愿
- 关键词：三叉神经节三磷酸腺苷嘌呤受体
