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安徽省科技厅重点科研项目(01041180)

作品数:5 被引量:29H指数:4
相关作者:于东红周蕾王启之汪强武燕善军更多>>
相关机构:蚌埠医学院蚌埠医学院第一附属医院更多>>
发文基金:安徽省科技厅重点科研项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇幽门螺
  • 4篇幽门螺杆菌
  • 4篇胃癌
  • 4篇螺杆菌
  • 2篇浅表
  • 2篇肿瘤
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇化生
  • 2篇INOS
  • 2篇肠化
  • 2篇肠化生
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇增生
  • 1篇萎缩性
  • 1篇胃癌及癌前病...
  • 1篇胃炎
  • 1篇细胞

机构

  • 5篇蚌埠医学院
  • 4篇蚌埠医学院第...

作者

  • 5篇周蕾
  • 5篇于东红
  • 4篇承泽农
  • 4篇燕善军
  • 4篇汪强武
  • 4篇王启之

传媒

  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中国人兽共患...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 1篇2006
  • 2篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
幽门螺杆菌及其CagA基因感染与胃癌关系的研究被引量:12
2005年
目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。
王启之于东红汪强武吴炎燕善军田怡周蕾承泽农
关键词:胃肿瘤幽门螺杆菌
幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53i、NOS的表达被引量:2
2006年
目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌(Hp)和P53、一氧化氮合成酶(iNOS),探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用免疫组化SP法检测上述组织的P53i、NOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%、68.4%、71.4%、75.0%、54.8%,病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外,各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关,各病变组中Hp(+)组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp(?)组,均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。
王启之于东红汪强武吴炎燕善军田怡周蕾承泽农
关键词:萎缩性肠化生不典型增生INOS
幽门螺杆菌及其细胞毒素相关蛋白A与胃癌形成的关系及可能机制被引量:7
2013年
目的通过检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)、胃癌(GC)组织幽门螺杆菌(Hp)和细胞毒素相关蛋白A(CagA)基因、P53、一氧化氮合成酶(iNOS)的表达,探讨Hp、CagA基因、P53、iN-OS与胃癌相关性及其参与胃癌形成的可能机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp表达,用PCR检测HpCagA基因表达,用免疫组化SP法检测上述组织的突变P53蛋白、iNOS表达。结果 CSG、CAG、IM、DYS、GC组织中Hp检出率分别为46.7%、67.2%、70.0%、75.3%和53.8%,相应组织中HpCagA检出率分别为34.3%、59.0%、65.7%、69.1%和76.8%,GC组Hp感染率与DYS组相比差异显著(P<0.05),而CAG、IM、DYS组与CSG组Hp感染率相比差异显著(P<0.05)。IM、DYS、GC组CagA+株感染率则高于CSG组(P<0.01-P<0.05),GC组CagA+株感染率则高于CAG组(P<0.05)。从CSG到GC胃粘膜演变中,CagA基因阳性组中的突变P53、iNOS表达逐渐升高;除CSG外,CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组突变P53表达明显高于CagA基因阴性组突变P53表达(P<0.005-P<0.05);CSG、CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组iNOS表达均高于CagA基因阴性组iNOS表达(P<0.005-P<0.05)。结论 Hp特别是CagA基因与胃癌形成有关,Hp、CagA引起iNOS表达增高,P53基因突变,在形成胃癌中发挥作用,但P53基因突变在胃癌形成中属于较晚期事件。
汪强武王启之于东红燕善军周蕾吴炎田怡承泽农
关键词:幽门螺杆菌胃癌肠化生INOS
胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系被引量:4
2005年
[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。
郑向东于东红周蕾
关键词:胃肿瘤KI67一氧化氮合酶
不同部位、分化和起源胃癌中H.pylori、CagA基因的探讨被引量:5
2010年
目的通过检测不同部位和不同组织类型中胃癌组织中幽门螺杆菌(H.pylori)和细胞毒素相关基因(CagA基因),探讨H.pylori、CagA基因与胃癌的关系,以及H.pylori、CagA基因导致胃癌的可能机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色及血清H.pylori CagA抗体检测胃癌患者H.pylori,应用PCR检测胃癌组织中H.pylori CagA基因。结果胃癌组织中随活检部位不同,H.pylori检出率也不同,以胃窦部检出率最高为76.9%,与胃体大弯侧、胃角和贲门相比差异均有非常显著性(P<0.005),胃体大弯侧、胃角与贲门相比差异均有非常显著性(P<0.005),胃底与贲门相比差异无显著性(P>0.05)。胃窦部癌的CagA检出率(85.6%)最高,与其他部位相比差异均有非常显著性(P<0.005),胃角胃癌CagA检出率显著高于胃体大弯侧和贲门胃癌(P<0.005)。高分化胃癌H.pylori检出率为73.1%,低分化胃癌H.pylori检出率为44.1%,二者相比差异均有非常显著性(P<0.01)。肠型胃癌H.pylori检出率为76.7%,弥漫型胃癌H.pylori检出率为33.3%,二者相比差异有显著性(P<0.05),高分化胃癌CagA检出率为26.3%,低分化胃癌CagA检出率为80.0%,二者相比差异均有非常显著性(P<0.01)。肠型胃癌CagA检出率为80.4%,弥漫型胃癌CagA检出率为57.1%,二者相比差异无显著性(P>0.05)。结论不同部位和不同组织类型中胃癌组织中H.pylori和CagA基因的表达存在一定差异性,对探讨胃癌的发生及胃癌的防治有一定的指导意义。
汪强武王启之于东红燕善军吴炎周蕾田怡承泽农
关键词:幽门螺杆菌CAGA基因胃癌病理类型
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