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江苏省自然科学基金(BK2012580)

作品数：15 被引量：36H指数：3
相关作者：张励才王春光丁彦玲张苏明郭淑琴更多>>
相关机构：徐州医学院保定市第一中心医院江苏省麻醉学重点实验室更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇信号
  • 5篇信号调节
  • 5篇细胞
  • 5篇细胞外
  • 5篇细胞外信号
  • 5篇细胞外信号调...
  • 5篇吗啡依赖
  • 5篇激酶
  • 4篇神经元
  • 4篇吗啡依赖大鼠
  • 4篇戒断
  • 3篇蛋白
  • 3篇细胞外信号调...
  • 3篇酶类
  • 3篇氨酸
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇调节蛋白
  • 2篇信号调节蛋白
  • 2篇炎性
  • 2篇炎性痛

机构

  • 8篇徐州医学院
  • 6篇江苏省麻醉学...
  • 6篇保定市第一中...
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇嘉兴市第二医...
  • 1篇徐州医科大学
  • 1篇江南大学附属...

作者

  • 15篇张励才
  • 6篇丁彦玲
  • 6篇王春光
  • 3篇陈宏伟
  • 3篇张苏明
  • 3篇田祥
  • 3篇郭淑琴
  • 2篇李莉
  • 2篇郭淑芹
  • 2篇张志强
  • 2篇王存金
  • 1篇王金凤
  • 1篇吴桐
  • 1篇陆晓媛
  • 1篇曹静
  • 1篇宿世玉
  • 1篇党秀静
  • 1篇孔敏
  • 1篇田恩琪
  • 1篇韩爱萍

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 4篇中国疼痛医学...
  • 4篇中国药理学通...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 9篇2014
  • 4篇2013
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
拮抗脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响被引量：1
2013年
目的探讨脊髓水平细胞外信号调节蛋白激酶5（extra—cellular signal-regulated protein kinase5，ERK5）在大鼠吗啡戒断行为中的作用。方法成年雄性SD大鼠96只，体质量200～250g，采用随机数字法，将其分为4组（每组n=24）：生理盐水一纳洛酮-DMSO组（A组）、生理盐水一纳洛酮一BIX02188组（B组）、吗啡一纳洛酮一DMSO组（C组）、吗啡一纳洛酮一BIX02188组（D组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型，第6天上午经腹腔注射纳洛酮，催促戒断症状出现，即建立吗啡戒断模型。结合药理学手段鞘内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188，观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为及戒断所致的痛觉过敏的影响。结果A、B两组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏。与A组相比，C组大鼠戒断后咬牙（7．5±1．1）分、湿狗样抖动（4．6＋0．7）分、戒断后跳跃（5．3＋0．7）分、扭体（8．9±I．9）分、腹泻（7．1±1．6）分、流涎（2．8＋0．6）分、体质量减轻（7．9＋0．9）分、戒断症状总评分（44．8＋5．9）分、痛觉过敏评分（14．6±2．4）分及D组大鼠戒断后咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．5＋0．D）分、戒断后跳跃（2．2＋0．5）分、扭体（7．9±1．6）分、腹泻（1．8＋0．5）分、流涎（2．8＋0．9）分、体质量减轻（3．7±0．6）分、戒断症状总评分（23．1±1．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显增加（P〈O．05）；与C组相比，D组大鼠鞘内注射BIX02188后戒断症状如咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．50．4）分、戒断后跳跃（2．2±0．5）分、腹泻（1．8＋0．5）分、体质量减轻（3．70．6）分、戒断症状总评分（23．1±I．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显得到缓解（P〈0．05）；而扭体（7．9±1．6）分及流涎（2．80．9）分并未得到缓解
王春光丁彦玲郭淑琴张志强殷树欣张励才
关键词：吗啡依赖戒断症状脊髓
触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用被引量：2
2013年
目的 探讨触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g.第一部分采用随机数字表法,将42只大鼠分为3组（n=14）：生理盐水组（C组）、丙酮组（A组）和恶唑酮组（O组）.O组于颈背部涂抹0.5％恶唑酮15μl,C组和A组分别涂抹等容量生理盐水和丙酮,分别于给药后7、9、13、16、17、18、21、23 d重复上述处理,记录每次给药后30 min内搔抓次数,每组取6只动物,在最后1次涂抹恶唑酮后2h取脑组织,测定触液核c-Fos表达.第二部分 采用随机数字表法,将24只大鼠分为3组（n=8）：正常对照组（C1组）、慢性瘙痒组（CI组）和慢性瘙痒＋触液核毁损术组（CI＋ KA组）,CI组和CI＋ KA组采用上述方法制备慢性瘙痒模型,触液核毁损术于第8次给药后6h实施,并记录第9次给药后30 min内搔抓次数.结果 第一部分 与C组比较,A组T4-8时搔抓次数增多,O组T1-8时搔抓次数增多,A组和O组触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）；与A组比较,O组T1-8时搔抓次数增多,触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）.第二部分 与C1组比较,CI组和CI＋ KA组搔抓次数增多（P＜0.05）,而CI＋ KA组搔抓次数少于CI组（P＜0.05）.结论 触液核参与了大鼠慢性瘙痒的维持.
宿世玉田恩琪党秀静孔敏张励才
关键词：神经元瘙痒症
经牵涉区皮下局麻药抑制大鼠子宫炎性痛的实验研究被引量：3
2014年
目的探讨经牵涉区皮下施加局麻药抑制子宫痛的可行性,为临床内脏痛治疗提供一种新的参考途径和实验依据。方法 5%Formalin 1.0 ml导入SD大鼠子宫腔内制作子宫痛模型,经牵涉区皮下给予0.5%的利多卡因0.3 ml实施镇痛,观测各组动物的内脏痛评分及其与子宫相关脊髓节段的Fos表达量,比较不同途径给药对子宫痛的镇痛效应。结果经牵涉皮区给予局麻药与经非牵涉区给予局麻药或不予镇痛组相比,内脏痛行为评分明显降低,与子宫相关的脊髓节段Fos表达量也同步下降。结论该研究从整体行为和物质分子两个层面提示经牵涉区皮下施加合理的干预因素有可能减轻内脏痛。
张铮铮陆晓媛张励才
关键词：局麻药行为学FOS表达
脊髓细胞外信号蛋白调节激酶5在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用被引量：1
2013年
目的 探讨脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5（ERK5）在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜组（C组）、ERK5抑制剂BIX02188组（D组）.B组、C组和D组皮下注射吗啡,首日10 mg/kg,第2～5天每日增加10 mg/kg,第6天注射50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水,不制备吗啡依赖模型.B组末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4 mg/kg,建立吗啡戒断模型.D组腹腔注射纳洛酮前1h鞘内注射ERK5抑制剂BIX0218810出,C组鞘内注射等容量溶媒1％二甲基亚砜.腹腔注射纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断所致的痛觉过敏评分.痛觉过敏评分测定完毕后,处死大鼠,取脊髓组织,测定ERK5和磷酸化ERK5（p-ERK5）的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-ERK5表达上调（P＜0.05）;与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-ERK5表达下调（P＜0.05）,C组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓ERK5参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
王春光丁彦玲郭淑琴田祥殷树欣张励才
关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡依赖物质戒断综合征脊髓
触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛被引量：3
2020年
目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响。方法:侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,结合免疫荧光双标观察正常大鼠是否表达NGF和p-ERK。第一步:SPF级雄性SD大鼠,体重200~300 g,按数字表法随机分为5组(每组6只):sham组,CCI 1、3、7、14天组。术前1天、术后1天、3天、7天、14天测定机械痛阈(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency, TWL)后处死并取触液核进行Western Blot观察NGF和p-ERK的表达变化情况。第二步:将SD大鼠随机分为6组(n=6):CCI+NGF抗体组、CCI+PBS组、CCI+对照抗体组、sham+NGF抗体组、sham+PBS组、sham+对照抗体组。CCI大鼠术后第6天在立体定位仪下侧脑室分别注射NGF抗体、PBS及对照抗体,测定MWT和TWL后处死并取触液核进行Western Blot观察p-ERK的表达变化情况。结果:正常大鼠触液核表达NGF和p-ERK,CCI组大鼠的MWT和TWL明显低于sham组,侧脑室注射NGF抗体后CCI+NGF抗体组大鼠的痛阈较CCI+PBS组和CCI+对照抗体组明显提高,并且其p-ERK表达较其他两组明显降低。结论:触液核NGF/ERK信号通路可能参与了大鼠神经病理性疼痛,侧脑室注射NGF抗体可能通过拮抗触液核NGF/ERK信号通路减轻大鼠神经病理性疼痛。
李光玲张励才
关键词：神经生长因子ERK神经病理性疼痛
右美托咪定对罗哌卡因关节腔注射用于膝关节镜术后镇痛效果的影响被引量：18
2014年
膝关节镜手术因其创伤小、手术时间短,已成为治疗膝关节疾病的主要方法之一.但不同程度的术后疼痛,影响患者早期进行功能锻炼,从而延迟患者康复.目前关节镜术后镇痛主要通过口服、肌肉注射、静脉注射及关节腔局部注射等途径给药[1,2].国外学者研究发现关节腔注射α2肾上腺素能受体激动剂可乐定可为膝关节镜术后提供满意的镇痛效果[3].右美托咪定是一种新型的α2受体激动剂,其对α2受体的选择性是可乐定的8倍,具有镇静、镇痛、抗焦虑、降低应激反应、稳定血流动力学的作用.但右美托咪定复合罗哌卡因关节腔注射用于术后镇痛的临床研究国内外尚未见报道.本研究拟采用右美托咪定复合罗哌卡因关节腔注射用于膝关节镜术后镇痛,观察右美托咪定对罗哌卡因镇痛效果的影响.
王春光丁彦玲贾军张浩军李永旺马永利韩爱萍张励才
关键词：术后镇痛效果关节腔注射罗哌卡因Α2肾上腺素能受体激动剂Α2受体激动剂膝关节镜术后
脊髓神经元ERK5/CREB信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
2014年
目的 评价脊髓神经元细胞外信号调节蛋白激酶5/cAMP反应元件结合蛋白（ERK5/CREB）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：正常对照组（A组）、吗啡戒断组（B组）、二甲基亚砜＋吗啡戒断组（C组）和ERK5抑制剂BIX02188＋吗啡戒断组（D组）.B组、C组和D组皮下注射吗啡,第1天剂量10 mg/kg,第2～5天剂量每天增加10 mg/kg,第6天剂量50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水.B组和D组于末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4mg/kg,建立吗啡戒断模型,D组给予纳洛酮前1h鞘内注射BIX02188 10 μg,C组给予等容量二甲基亚砜.给予纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断反应诱发痛觉过敏评分.处死大鼠,取L4.5节段脊髓组织,测定CREB和磷酸化CREB（p-CREB）的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-CREB表达上调（P＜0.05）;与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-CREB表达下调（P＜0.05）,C组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓神经元ERK5/CREB信号通路参与了吗啡依赖大鼠戒断反应.
王春光郭淑芹田祥丁彦玲殷树欣陈宏伟张励才
关键词：细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质吗啡依赖物质戒断综合征
鞘内注射2-PM PA 对大鼠慢性炎性痛的影响
2014年
目的：评价鞘内注射2-PMPA对大鼠慢性炎性痛的影响。方法雄性SD大鼠24只，4～6月龄，体重200～250 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝8）：生理盐水组（NS组）、完全弗氏佐剂组（CFA组）和N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂2-PMPA组。采用左侧足底注射CFA 100μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型；2-PMPA组给予CFA后即刻鞘内注射2-PMPA 100μg ，其它2组给予等容量生理盐水，1次/d ，连续3 d。分别于注射CFA前（基础状态，T1）和最后一次给予2-PMPA后（T2）测定热缩足潜伏期（TWL ）和机械缩足反应阈（PWT ），然后处死大鼠，取L4，5节段脊髓组织，采用Western blot法测定NR2B表达。结果与NS组比较，CFA组和2-PMPA组T2时TWL和 PWT均降低，脊髓NR2B表达上调（ P＜0.05）；与CFA组比较，2-PMPA组T2时TWL和PWT均升高，脊髓NR2B表达下调（ P＜0.05）。结论鞘内注射2-PMPA可减轻大鼠慢性炎性痛，其机制与抑制脊髓水平NR2B表达有关。
张苏明李莉王金凤王迢孔双明王存金张励才
关键词：炎症
N-乙酰天冬氨酸谷氨酸肽酶抑制剂在神经损伤保护中的研究进展被引量：2
2013年
N-乙酰天冬氨酰谷氨酸(N-acetylaspartylglutamate,NAAG)是中枢神经系统内分布最广的神经递质之一,它与突触前膜上的第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体结合后可以抑制谷氨酸(Glu)等神经递质的释放。Glu水平的升高与神经损伤引起的疾病如创伤性脑损伤、神经病理性疼痛、精神分裂症、多发性硬化、中风、糖尿病性神经病以及阿尔采末病等密切相关。NAAG从突触释放后会被特异性的肽酶水解而失活。NAAG肽酶抑制剂可以抑制这种肽酶从而延长NAAG的活性并且对多种神经损伤疾病的动物模型均有治疗效果。该文就NAAG肽酶抑制剂在这些动物模型中的最新研究进展以及相关机制进行综述。
张苏明张励才
关键词：神经损伤创伤性脑损伤神经病理性疼痛多发性硬化
拮抗触液核细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响
2014年
目的探讨触液核磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶5（ERK5）在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用。方法成年♂sD大鼠48只，体质量230-270g，采用随机数字法，将大鼠随机分为两组（n=24）：吗啡-纳洛酮-DMSO组（A组）和吗啡-纳洛酮-BIX02188组（B组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型，d 6上午经腹腔注射纳洛酮，催促戒断症状出现，即建立吗啡戒断模型。采用行为药理学方法结合免疫荧光技术，侧脑室内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188，观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及触液核p-ERK5表达的影响。结果与吗啡-纳洛酮-DMSO组相比，吗啡一纳洛酮．BIX02188组大鼠跳跃、咬牙、湿狗样抖动、腹泻及体重减轻等戒断症状明显缓解（P〈0．05），而扭体、流涎无改善（P〉0．05）；戒断所致痛觉过敏明显减轻（P〈0．05）。与吗啡一纳洛酮-DMSO组相比，吗啡一纳洛酮-BIX02188组大鼠触液核p-ERK5阳性神经元数量明显减少（P〈0．05）。结论拮抗触液核ERK5可减轻吗啡依赖大鼠戒断症状，提示触液核ERK5参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达。
王春光郭淑琴张志强丁彦玲殷树欣陈宏伟张励才
关键词：吗啡依赖戒断症状远位触液神经元
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