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重庆市自然科学基金(CSTC2011BB5030)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:丁雯王滨何凤田连继勤倪振洪更多>>
相关机构:第三军医大学西南大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇左旋棉酚
  • 3篇细胞
  • 2篇自噬
  • 2篇淋巴
  • 1篇增敏
  • 1篇通路
  • 1篇细胞刺激
  • 1篇细胞发生
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇下调
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌HEPG...
  • 1篇MTOR
  • 1篇NV
  • 1篇BURKIT...
  • 1篇B淋巴细胞
  • 1篇B淋巴细胞刺...
  • 1篇DAUDI

机构

  • 3篇第三军医大学
  • 1篇西南大学

作者

  • 3篇倪振洪
  • 3篇连继勤
  • 3篇何凤田
  • 3篇王滨
  • 3篇丁雯
  • 2篇程攀科
  • 1篇秦利燕
  • 1篇徐兴然
  • 1篇黄刚

传媒

  • 3篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义被引量:1
2012年
目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。
倪振洪王滨丁雯程攀科连继勤何凤田
关键词:左旋棉酚BURKITT淋巴瘤自噬
左旋棉酚通过细胞自噬下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子的表达被引量:1
2012年
目的探讨左旋棉酚[(-)-gossypol]下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)的可能机制。方法采用CCK8、台盼蓝活细胞染色检测左旋棉酚在体外对Namalwa细胞的生长抑制作用,吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察经左旋棉酚处理后细胞自噬的形态特征,Western blot检测细胞中BLyS和自噬蛋白微管蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果左旋棉酚对Namalwa细胞有明显的增殖抑制作用,并且具有时间和剂量依赖性;AO染色后细胞内可观察到明显的细胞自噬小体;Western blot结果显示,左旋棉酚可下调Namalwa细胞中BLyS的表达,并上调LC3Ⅱ蛋白的表达;自噬特异性抑制剂3-methyladenine(3-MA)可显著抑制左旋棉酚对BLyS的下调与LC3Ⅱ的上调作用。结论左旋棉酚可能通过诱导细胞自噬来下调B淋巴细胞中BLyS的表达,从而抑制细胞生长。
丁雯倪振洪程攀科王滨黄刚何凤田连继勤徐兴然
关键词:B淋巴细胞左旋棉酚自噬B淋巴细胞刺激因子
NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用
2013年
目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。
王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田
关键词:左旋棉酚MTOR
共1页<1>
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