上海市卫生局青年科研基金(004y3)
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
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- 饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎被引量：2
- 2006年
- 目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。
- 钟岚刘菲王军臣袁琼英徐文
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎饮食治疗
- 非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨被引量：9
- 2006年
- 目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子-α(YNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在 NASH 致病中的作用。方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠 NASH 模型,造模结束吋检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量。免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β。结果实验结束吋,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P 值分别<0.05和0.01)。血清转氨酶较正常组显著升高(P<0.01)。除血清 NO 显著升高外(P<0.05),MDA、SOD、NOS、GSH 均与正常组差异无统计学意义(P>0.05);而肝匀浆中,MDA、NO 较正常组显著升高(P 值分别<0.05和<0.01),SOD、NOS、GSH 则较正常组显著下降(P 值分别<0.05和0.01)。模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P 值均<0.01)。结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及 TNF-α、TGF-β、NO 等炎性介质活化,共同参与了 NASH 的发病,并预示 NASH 可发展为肝纤维化、肝硬化。
- 钟岚刘菲王军臣孙兆金袁琼英
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎细胞因子内毒素发病机制
