国家自然科学基金(81172615)
- 作品数：16 被引量：30H指数：3
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- 相关机构：广东医科大学广东医学院附属医院广东医学院更多>>
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- OGG1的功能及其在线粒体DNA损伤中的作用
- 2013年
- 线粒体是真核细胞内重要的细胞器，在能量产生、氨基酸代谢、脂质合成、Fez＋／Ca：＋平衡以及细胞凋亡中起着关键作用。人体近90％的能量是由线粒体通过电子传递链（ETC）的氧化磷酸化作用产生的。线粒体是产生活性氧（ROS）最主要的场所．约有1％。5％的氧在线粒体ETC中转变成ROS。哺乳动物线粒体中含有共价闭环线粒体DNA（mtDNA），包含37个基因，编码13种蛋白质，22个tRNA和2个rRNA．
- 李鹏刘刚
- 关键词：氨基酸代谢磷酸化作用电子传递链哺乳动物RRNATRNA
- 支气管哮喘的特异性免疫治疗被引量：1
- 2015年
- 综述从极早期脱敏效应、诱导和维持外周免疫耐受、调节抗体类型和调节效应细胞的功能等四个方面对特异性免疫治疗支气管哮喘的机制。
- 任妮娜林子英刘刚
- 关键词：特异性免疫治疗支气管哮喘免疫耐受IGE嗜酸性粒细胞肥大细胞
- Mitofusin2参与石棉肺发生机制研究被引量：1
- 2014年
- [目的]以新的切入点探讨石棉引起肺泡上皮细胞凋亡的分子机制.[方法]石棉暴露下,应用免疫荧光染色免疫法和免疫印迹法观察Mitofusin 2(MFN2)的变化;分别用衣霉素(TN)、钙离子阻滞剂和MFN2RNAi处理A549细胞,观察内质网与线粒体空间距离的变化.[结果]石棉可使MFN2表达上调;与正常对照组比较,TN组、钙离子阻滞组和MFN2RNAi组内质网与线粒体间的间隙均明显缩短.[结论]MFN2在石棉肺的发生发展过程中起一定的作用.
- 周煦何惠娟唐金凤黄海丽林子英熊英环刘刚
- 关键词：石棉肺凋亡
- 大气污染致慢性呼吸道疾病机制研究被引量：6
- 2015年
- 许多证据表明大气污染与慢性呼吸道疾病有关,其中以颗粒物的影响最为人们所关注。无论是儿童还是成人,呼吸系统疾病与大气污染程度都密切相关,这也是当前研究的热点。大气污染对呼吸系统疾病的影响机制包括氧化应激、炎症反应、遗传损伤等;本文就大气颗粒物PM2.5导致慢性呼吸道疾病发病机制的最新进展进行综述。
- 林子英任妮娜刘刚
- 关键词：大气颗粒物慢性炎症呼吸系统疾病
- 石棉暴露下内质网应激在肺泡上皮细胞凋亡中的作用机制
- 2014年
- 目的探讨石棉暴露下内质网应激在细胞凋亡中的作用机制。方法应用石棉处理A549细胞,免疫荧光染色免疫法和免疫印迹法观察内质网应激(ERS)相关蛋白与促凋亡基因的变化。结果石棉暴露下,ERS相关蛋白Bip、IRE-1α和GRP94,以及促凋亡基因BAX、BAK蛋白表达均上调,且与石棉暴露时间呈正相关。结论内质网应激参与了石棉诱导的细胞凋亡。
- 周煦刘刚
- 关键词：内质网应激凋亡
- OGG1对PM2.5造成人肺上皮细胞DNA损伤的修复作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究碱基切除修复酶OGG1对PM2.5造成肺上皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法采集湛江市附属医院附近的PM2.5颗粒物,培养肺上皮细胞beas-2b,并转染OGG1过表达载体,以PM2.5 100μg/ml 24 h分别染毒正常和OGG1过表达的beas-2b细胞,DCFH染色后流式测定细胞内活性氧水平,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤水平。结果OGG1过表达后能显著抑制PM2.5造成的细胞内活性氧水平的升高,并能显著抑制PM2.5造成的beas-2b细胞DNA损伤。结论 OGG1能修复PM2.5造成的DNA损伤,该作用可能与其抑制ROS作用相关。
- 杨拉维王亚红杨腾陈婷何惠娟刘刚
- 关键词：DNA损伤
- 蛋白乙酰化和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展被引量：1
- 2018年
- 肺纤维化是多种呼吸系统疾病发生发展过程中的一个重要阶段。蛋白乙酰化修饰失衡参与了肺纤维化的发病过程,特别乙酰化调控的自噬过程对成纤维细胞的增殖、凋亡及细胞外基质沉积三个生理过程的失衡进行调控,从而参与肺纤维化的发生及发展。该文主要介绍表观遗传学中蛋白乙酰化修饰和自噬对肺纤维化进程的影响。
- 郑珍珍林子英宋泽庆刘刚
- 关键词：自噬肺纤维化
- OGG1对PM2.5造成支气管上皮细胞线粒体损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究DNA修复酶8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)对PM2.5造成支气管上皮细胞线粒体损伤的保护作用及分子机制。方法 100 mg/L PM2.5分别染毒正常、5 mmol/L活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理1 h和OGG1过表达beas-2b细胞24 h,分别用Western blot、流式细胞术、Q-PCR检测线粒体OGG1表达、细胞内ROS水平、线粒体DNA拷贝数。结果 PM2.5抑制beas-2b细胞线粒体OGG1表达,线粒体中OGG1过表达抑制PM2.5所致细胞内ROS水平升高及线粒体DNA拷贝数降低。结论 OGG1抑制PM2.5诱导ROS升高、减轻线粒体损伤。
- 杨拉维王亚红杨腾陈婷何惠娟许文亚刘刚
- 关键词：PM2.5活性氧线粒体
- APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P<0.05),平板克隆形成显著减少(P<0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。
- 许文亚林子英李春艳王亚红刘刚
- 关键词：APE1非小细胞肺癌细胞细胞增殖细胞周期A549细胞
- 针对人DNA修复酶hOGG1基因TALEN质粒的构建
- 2016年
- 目的构建人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(h OGG1)左右臂载体敲除质粒对。方法针对OGG1基因,设计左臂识别序列3个,右臂识别序列2个,应用转录激活子样效应因子核酸酶技术(TALEN)一步法进行构建。结果成功将左右臂识别序列接入相应的表达载体中,构建出5个TALEN质粒,形成3X2组合模式。结论成功构建了敲除h OGG1基因的TALEN质粒对。
- 林子英任妮娜许文亚李春艳陆勇林胡情保刘刚
- 关键词：基因修饰
