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上调微小RNA-142-3p对心肌肥厚中线粒体功能的影响: 2019年; 目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngⅡ组;miR nc+AngⅡ组;miR-142-3p mimic+AngⅡ组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miR nc质粒6 h,实时定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3p mRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngⅡ诱导细胞48 h,使用线粒体MitoRed Tracker处理细胞30 min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngⅡ组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miR nc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miR nc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。; 刘蓓蕾王顺胡珊王乐吴钢; 关键词：心肌肥厚微小RNA 线粒体功能

参松养心胶囊对心房颤动射频消融术后复发的预防作用被引量：9: 2017年; 目的观察参松养心胶囊对心房颤动(房颤)患者导管射频消融术后复发的预防效果。方法 2014年2月—2015年10月武汉大学人民医院接受单次导管射频消融术的房颤住院患者80例作为研究对象,随机分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗+参松养心胶囊)各40例。分别检查患者治疗前和治疗后6个月血液生化、24 h动态心电图(Holter)和心脏彩色超声检查,并记录血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化情况,心功能参数左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)的改变、以及房颤早期的发作情况。结果与治疗前相比,2组治疗后6个月NT-proBNP均降低[对照组:(474.0±122.4)ng/L vs.(363.53±117.91)ng/L;观察组:(466.6±125.1)ng/L vs.(263.58±84.35)ng/L],且观察组低于对照组(P均<0.01)。2组治疗后6个月LAD、LVEDD、LVESD均降低[对照组:(37.71±2.89)mm vs.(33.59±2.04)mm、(56.18±3.07)mm vs.(48.04±1.08)mm、(32.56±1.30)mm vs.(28.96±1.05)mm;观察组:(38.27±3.05)mm vs.(32.35±1.77)mm,(55.72±3.14)mm vs.(44.60±1.57)mm、(32.36±1.27)mm vs.(26.50±1.23)mm],且观察组低于对照组(P均<0.01);LVEF、E/A升高[对照组:(59.6±4.6)%vs.(63.0±3.9)%、0.92±0.16 vs.1.27±0.13;观察组:(58.6±4.8)%vs.(64.7±4.3)%、0.92±0.12 vs.1.53±0.08],且观察组高于对照组(P=0.05);术后6个月内再发房颤患者:对照组11例(27.50%)高于观察组4例(10.00%)(x^2=4.021,P=0.045)。结论参松养心胶囊能够有效地降低房颤患者射频消融术后的复发及NTproBNP和左房内径。; 卓朝贵王顺张楷胡珊杨幼生吴钢; 关键词：心房颤动参松养心胶囊复发射频消融术

通心络胶囊治疗心脏X综合征合并糖尿病的疗效观察: 目的观察通心络胶囊治疗心脏X综合征合并糖尿病患者的治疗效果。方法选择2014年3月—2017年1月湖北省鄂州市中心医院心内科收治的心脏X综合征合并糖尿病患者68例作为研究对象,将其按随机数字表法分为对照组(n=34)和观...; 方永有胡正清吴钢魏晓; 关键词：通心络胶囊糖尿病心脏X综合征; 文献传递

压力超负荷性慢性心力衰竭时心室肌L型钙通道重构的研究: 2013年; 目的观察慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌L型钙通道重构的特征,探讨其在心律失常发生中的可能作用。方法 30只大鼠随机分为CHF组与假手术组。CHF组缩窄腹主动脉建立大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L),描述L型钙通道的稳态激活曲线、稳态失活曲线、失活后恢复曲线,免疫组化方法测定L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白的表达,并与假手术组进行比较。结果 CHF组大鼠左室收缩末压、左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率、左室射血分数均显著低于假手术组,左室舒张末压显著高于假手术组(P均<0.01),提示CHF模型制作成功。CHF组ICa,L电流密度幅值较假手术组显著减小[-(5.03±0.51)pA/pF vs-(8.14±0.54)pA/pF,P<0.01],I-V曲线显著上移,V1/2,act幅值显著增大[-(3.9±0.11)mV vs-(2.8±0.10)mV,P<0.01],κact显著减小(6.1±1.3 mV vs 7.7±1.2 mV,P<0.01),激活曲线显著右移。两组的V1/2,inact、κinact值及稳态失活曲线均无差异。与假手术组比较,CHF组τ值增大(39.8±3.3 ms vs 26.3±2.9 ms,P<0.05),失活后恢复曲线右移,L型钙通道ɑ1c亚单位蛋白表达的阳性信号指数减小(37.3±8.7 vs 52.9±7.2,P<0.01)。结论CHF时L型钙通道出现激活减慢、失活后恢复减慢等通道动力学变化,且在心室肌表达降低,导致ICa,L电流密度下降,这可能是CHF时室性心律失常发生的重要原因。; 程冕吴钢张存泰黄从新江洪涂玲黄鹤蒋学俊杨波; 关键词：心血管病学慢性心力衰竭心室肌 L型钙电流

肌球蛋白调节性轻链磷酸化在心脏疾病中的研究进展: 2016年; 肌球蛋白调节性轻链可通过磷酸化调节心肌收缩、肥大、程序性细胞死亡、纤维化和扭转,从而影响心脏功能。虽然肌球蛋白调节性轻链磷酸化的功能和作用机制并不完全清楚,但磷酸化的异常与心脏疾病具有明显相关性。现就肌球蛋白调节性轻链磷酸化的主要功能、作用机制及其在心脏疾病中的研究进展进行综述,为心脏疾病的研究、治疗奠定基础和提供理论依据。; 王顺吴铜; 关键词：磷酸化心肌肥厚程序性细胞死亡纤维化

参松养心胶囊对心房颤动射频消融术后复发的预防作用: 目的观察参松养心胶囊对心房颤动(房颤)患者导管射频消融术后复发的预防效果。方法2014年2月—2015年10月武汉大学人民医院接受单次导管射频消融术的房颤住院患者80例作为研究对象,随机分为对照组(常规治疗)和观察组(常...; 卓朝贵王顺张楷胡珊杨幼生吴钢; 关键词：心房颤动参松养心胶囊复发射频消融术; 文献传递

压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心室肌钾电流变化的研究被引量：1: 2012年; 目的:检测慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌钾电流的变化,探讨CHF时心律失常发生的可能机制。方法:建立腹主动脉缩窄大鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞短暂外向钾电流(Ito)、延迟整流性钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1),并进行对照分析。结果:CHF组大鼠左心室收缩末压(LVSP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)及左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)显著低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)显著高于假手术组(均P<0.01),提示CHF模型制作成功。假手术组Ito的电流密度为(7.41±0.51)pA/pF,CHF组为(5.22±0.61)pA/pF,后者显著小于前者(P<0.01),Ⅰ～Ⅴ曲线显著下移;假手术组IK-tail的电流密度为(0.63±0.05)pA/pF,CHF组为(0.48±0.04)pA/pF,后者显著小于前者(P<0.01),Ⅰ～Ⅴ曲线显著下移;假手术组IK1内向电流密度为-(9.61±1.04)pA/pF,CHF组为-(6.33±0.71)pA/pF,后者显著小于前者(P<0.01),CHF组Ⅰ～Ⅴ曲线较假手术组显著上移。结论:CHF时,Ito、IK与IK1电流密度均显著减小,而IK和IK1减小可能是导致室性心律失常的重要原因。; 吴钢程冕黄从新江洪黄鹤杨波蒋学俊; 关键词：心室肌钾电流动物模型

肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制: 2018年; 目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧光染色计算心肌细胞横截面积;定量反转录聚合酶链反应(quan-titative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心肌肥大标志物[心房利尿钠肽(atrial di-uretic natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)]mRNA含量;Western blotting检测心肌细胞MLCK、肌球蛋白调节性轻链(regulatory myosin lightchain,MLC2)、磷酸化MLC2(P-MLC2)以及凋亡标志物(Bax、Bcl-2与caspase-3)蛋白表达。结果与对照组组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积、肥大标志物m RNA表达、促凋亡因子Bax以及caspase-3蛋白表达显著增加,且抗凋亡的Bcl-2表达含量降低,并伴随MLCK、P-MLC2蛋白表达降低。给予MLCK抑制剂ML-7处理后,与AngⅡ组相比,心肌肥大、凋亡指标均进一步增加,而MLCK、P-MLC2蛋白表达含量显著下调(总MLC2表达无明显变化)。结论抑制MLCK可能加剧Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚及凋亡,其机制与抑制MLCK/MLC2通路密切相关。; 胡珊吴钢王顺刘蓓蕾; 关键词：心肌肥厚肌球蛋白轻链激酶凋亡

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国家自然科学基金(81270305)

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