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Intermedin拮抗血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞增殖的作用及其机制: 2013年; 目的观察Intermedin（IMD）对血管紧张素Ⅱ（angiotensionⅡ，AngⅡ）诱导的人肾小球系膜细胞（human mesangial cells，HMCs）增殖的影响及其机制。方法将人肾小球系膜细胞分为5组：A组（对照组）：培养液中不加任何刺激物；B组（AngⅡ组）：10^6moI／LAngⅡ；C组（IMD组）：10^-6moI／LAngⅡ＋10^-7moI／LIMD；D组（PKA抑制剂组）：10^-6moI／LAngⅡ＋10^-6moI／LPKA抑制剂H-89＋10^-7moI／LIMD；E组（氯沙坦组）：10^-6moI／LAngⅡ＋10^-6moI／L氯沙坦。MTF法检测个组HMCs增殖情况；比色法检测羟脯氨酸含量；ELISA试剂盒测量各组细胞上清液中的TGF—β1、cAMP、ERK的表达。结果与AngⅡ组相比，IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖及上清液中转化生长因子（TGF—β1）及羟脯氨酸（Hyp）的表达（P〈0．001），加入PKA抑制剂后IMD上述作用被抑制（P〈0．001）。与对照组相比，AngⅡ组可明显增加cAMP的含量并抑制ERK的表达，在加入IMD后上述作用被抑制（P〈0．001）。结论IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖，其机制可能与其促使cAMP第二信使水平的升高并抑制细胞中的ERK信号通路有关。; 毛敏周芸周芩张彩香任丽珍陈平; 关键词：肾疾病细胞增殖

intermedin对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响被引量：6: 2012年; 目的观察intermedin（IMD）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为假手术组（n=10，行左输尿管分离术）、模型组（UUO，n=10）、氯沙坦组（n=10）和IMD组（n=10），后3组行左输尿管结扎术。各组大鼠分别于术后第14、21天随机选取5只，腹主动脉采血并留取梗阻侧肾组织之后处死。HE、Masson染色观察肾组织病理变化；比色法测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）及新鲜肾组织羟脯氨酸（Pro）含量；免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF．p1）、IMD的表达水平，并进行半定量分析。结果与假手术组相比，不同时间点UUO组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF．B1、IMD的阳性表达均显著升高（P〈0．05）；与UUO组相比，氯沙坦组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD表达均降低（P〈0．05），IMD组除IMD表达增加外，其余均降低（P〈0．05）。结论IMD可减轻UUO肾间质纤维化，改善肾功能，其机制可能与拮抗纤维化炎性介质TGF-βl有关。; 崔潞萍周芸周芩; 关键词：纤维化转化生长因子Β1 INTERMEDIN

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山西省科技计划项目(20100311096-1)