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国家自然科学基金(307720988107037430801126)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：陈勇游海波李金政吴传新龚建平更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇地塞米松
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒素诱导
  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇糖皮质激素诱...
  • 1篇皮质
  • 1篇内毒
  • 1篇内毒素
  • 1篇内毒素诱导
  • 1篇激素诱导

机构

  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 1篇魏思东
  • 1篇刘作金
  • 1篇龚建平
  • 1篇吴传新
  • 1篇李金政
  • 1篇游海波
  • 1篇陈勇

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究被引量：2
2011年
目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex10μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10μmol/L。24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率。结果:LPS刺激增加了KCs GITRL的表达(P<0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达。LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P<0.05)。结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导。
魏思东李金政龚建平刘作金游海波陈勇吴传新
关键词：凋亡脂多糖地塞米松
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