山西高校科技研究开发项目(200613049)
- 作品数：14 被引量：59H指数：5
- 相关作者：任占川杨迎春高赛红张小良陈新骥更多>>
- 相关机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注后大脑皮质环氧化酶-2的表达及川芎嗪的干预作用被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在脑缺血再灌注损伤后的表达及其作用,为治疗缺血性脑病提供实验依据。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学和神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2表达和神经功能的变化。结果:脑缺血再灌注组COX-2免疫阳性神经元在再灌注6h后较假手术组明显增多,并随着再灌注时间的延长逐渐增加,再灌注24h后达高峰;与模型组比较,川芎嗪治疗组COX-2的表达明显减少。结论:脑缺血再灌注后COX-2的表达较正常明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一,川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 任占川郭俊仙杨迎春梁永刚
- 关键词：脑缺血再灌注环氧化酶-2川芎嗪
- 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质Bcl-2表达的影响被引量：14
- 2010年
- 目的：研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响。方法：以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫印迹、2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）、H—E染色和神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑皮质内Bcl-2的表达、脑梗塞体积、脑组织结构及神经功能的变化。结果：与缺血再灌注组（I2h／R24h）比较，川芎嗪组的Bcl-2表达明显增高，脑梗塞体明显缩小，脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻。结论：川芎嗪可通过上调Bcl-2的表达，缩小脑梗塞的体积和减轻脑缺血区组织结构的损伤以及明显改善神经症状，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 李庚华杨迎春任占川
- 关键词：脑缺血再灌注川芎嗪BCL-2大脑皮质
- 高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响被引量：7
- 2019年
- 目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。
- 杨迎春王瑞芳陈新骥张小良高赛红任占川
- 关键词：高血脂脑缺血再灌注损伤灯盏乙素免疫印迹法
- 龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白变化的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白表达的影响,探讨龟龄集抵抗中枢神经系统衰老的机制。方法采用神经行为结合免疫组织化学和图像分析的方法,检测了小脑皮质和脊髓颈膨大、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量及其意义。结果喂药组小脑皮质和脊髓颈、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量均明显高于对照组（P〈0.01~P〈0.001）。结论龟龄集可延缓神经元的衰老,防止中枢神经系统内突触小泡蛋白的丢失,维持动物正常的运动及其运动的灵活性。
- 任占川杨迎春田林
- 关键词：龟龄集小脑脊髓前角
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的：研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注后海马CA4区内星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学和蛋白印迹与神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑海马CA4区内星形胶质细胞GFAP的表达和神经功能的变化。结果：在相同时间点内与假手术组比较，两组脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量均增多，GFAP的表达均增高；与脑缺血再灌注组比较，高血脂合并脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量减少，胞体较小，突起也少而细，GFAP的表达减少。结论：脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的数量、形态以及GFAP的表达呈动态变化。
- 任占川李瑞梅杨迎春
- 关键词：胶质纤维酸性蛋白高血脂脑缺血再灌注
- 高血脂对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：通过检测大脑皮质内Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的可能机制.方法：高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察大鼠神经行为改变、TTC染色检测梗死灶体积、免疫印迹检测Bcl-2和Bax的表达.结果：与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,并随再灌注时间的延长表达逐渐增加,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2减少但Bax增加.结论：高血脂可通过影响Bcl-2和Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax值降低,加重脑缺血再灌注损伤.
- 高赛红任占川张小良杨迎春
- 关键词：脑缺血再灌注高血脂BCL-2BAX
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内bFGF表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹和神经行为学相结合的方法,观察缺血再灌注侧海马内bFGF的表达及其意义。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注组bFGF的表达均增高,其变化趋势均为1 d有所升高,3 d达高峰,7 d后下降。在相同再灌注时间点内与脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组bFGF的表达减少。结论:脑缺血再灌注损伤后bFGF的表达是呈动态变化的。高血脂可能影响bFGF的分泌。
- 任占川李瑞梅杨迎春田林
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子高血脂脑缺血再灌注海马
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的：检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法：喂食高脂饲料建立高血脂动物模型，随后线栓法建立脑缺血再灌注模型。Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变，TTC染色检测脑梗死灶体积，免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平。结果：高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重，且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大。与假手术组比较，单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加，再灌注2h时其表达量即开始增高，再灌注24h时达高峰，而后又降低。相同再灌注时间点，与单纯脑缺血再灌注组比较，高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高。结论：高血脂脑缺血再灌注损伤中，高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达，促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应，进而加重缺血再灌注损伤。
- 高赛红任占川张小良杨迎春
- 关键词：高血脂脑缺血再灌注P38丝裂原活化蛋白激酶大脑皮质
- 大鼠脑缺血再灌注后环氧合酶-2促进E-选择素表达增多及灯盏花素的脑保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌后环氧合酶-2(COX-2)对E-选择素(E-selectin)表达的影响及灯盏花素对COX-2及E-selectin的影响,探讨脑缺血再灌注损伤后, COX-2加重脑损伤的机制及灯盏花素的脑保护作用。方法 48只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、SC-58125组、灯盏花素治疗组,在缺血2 h再灌注24 h时,神经功能学评分观察大鼠神经行为的变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死灶体积的变化;免疫印迹法和酶联免疫吸附测定检测COX-2及E-selectin表达的变化。结果 SC-58125组和灯盏花素治疗组神经行为学评分明显降低,脑组织梗死体积显著减小,COX-2和E-selectin的表达明显下降。结论脑缺血再灌注后,COX-2可能通过促进E-selectin的表达加重缺血区的炎症反应;灯盏花素可能通过抑制COX-2及E-selectin的表达而发挥脑保护作用。
- 杨迎春任占川陈新骥
- 关键词：环氧合酶-2E-选择素灯盏花素
- SB203580对脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶9表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:通过检测抑制剂SB203580对缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨p38MAPK是否可以影响MMP-9的表达而参与高血脂加重脑缺血再灌注损伤。方法:喂食高脂饲料建立高脂血症动物模型,模型成功后随机分为抑制剂SB203580预处理的脑缺血2h再灌注24h组(SB组)、DMSO组、sham+SB组和sham+DMSO组,然后采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。神经行为学评分观察神经行为损伤症状,TTC染色检测梗死灶体积,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,免疫印迹检测p38MAPK和MMP-9表达水平,反转录PCR检测MMP-9mRNA水平。结果:与假手术组比较,SB组和DMSO组p38MAPK和MMP-9表达均明显增高。与DMSO组比较,SB组p38MAPK和MMP-9表达明显降低,差异有统计学意义。且SB组MMP-9mRNA水平较DMSO组明显降低,神经行为损伤程度、梗死灶体积和血脑屏障通透性亦明显降低,差异均有统计学意义。结论:高脂血症脑缺血再灌注损伤中,p38MAPK可上调MMP-9表达,促进细胞凋亡的发生及增加血脑屏障通透性,进而加重脑缺血再灌注损伤。
- 高赛红张小良杨迎春任占川
- 关键词：高脂血症脑缺血再灌注P38丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶9SB203580
