江苏省卫生厅资助项目(H200723)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 相关作者：王志萍王凤祥陈红生王芳党静静更多>>
- 相关机构：南京医科大学徐州医学院徐州医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管内降温对颅内动脉瘤切除术患者围术期脑损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血管内降温对颅内动脉瘤切除术患者围术期脑损伤的影响。方法拟行颅内动脉瘤切除术的患者16例，年龄18～64岁，性别不限，Hunt．Hess分级Ⅱ～Ⅳ级，病程〈14d，随机分为2组（n=8）：浅低温组（MHT组）及常温组（NT组）。MHT组麻醉诱导后行股静脉穿刺，置入CL-2295AE三腔降温导管，连接起动套件，并设置膀胱温度为34℃，达目标温度后维持24h。于术中、术后记录血液动力学指标，于术前24h、术后12和24h测定凝血功能和电解质水平；于术前1d及术后1、3和7d采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100B浓度；术后1、3个月时采用GOS分级评价神经功能。结果低温期间MHT组血液动力学指标均维持在正常范围，与NT组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与NT组比较，MHT组GOS分级升高，术后血清NSE和S100B蛋白浓度降低（P〈0．05），电解质水平和凝血功能各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管内降温可安全有效地减轻颅内动脉瘤切除术患者围术期的脑损伤，改善预后。
- 王志萍王凤祥陈红生虞政权于如同
- 关键词：颅内动脉瘤脑损伤
- 亚低温对脑出血大鼠神经细胞凋亡及神经功能缺损的影响被引量：9
- 2012年
- 目的研究延迟性亚低温对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及神经功能缺损的动态影响。方法将大鼠随机分为正常组(N),假手术组(S),脑出血组(M),延迟12h亚低温组(HT12)和延迟24h亚低温组(HT24)。应用立体定向技术将Ⅳ型胶原酶注入大鼠尾壳核制作脑出血模型,模型制备后于12h及24h点将大鼠放入冷室降温,维持肛温在(33±1)℃,均持续12h,各组在模型制作后12h、24h、36h、3d、7d记录大鼠神经功能缺损评分及死亡率。大鼠脑组织做HE染色及TUNEL染色,流式细胞技术观察神经细胞凋亡数目的变化。结果亚低温(HT12,HT24)可减少脑出血后大鼠各时间点的TUNEL染色的阳性细胞数(P<0.05);与模型组相比,3d时亚低温组(HT12,HT24)神经细胞凋亡率及大鼠7d的死亡率明显降低(P<0.05),差别有统计学意义;延迟24h的亚低温可降低大鼠7d的NDS评分(P<0.05),而12h的延迟治疗无此作用(P>0.05)。结论延迟的亚低温治疗可减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡,降低死亡率,发挥脑保护作用。
- 党静静王志萍
- 关键词：脑出血亚低温凋亡神经功能缺损
- 浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤细胞外氨基酸含量的影响
- 2012年
- 目的:在离体海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤模型上用反向高效液相色谱(HPLC)技术探讨氨基酸递质在浅低温联合七氟烷脑保护中的作用。方法:制备并孵育好雄性SD大鼠的海马脑片OGD损伤模型,随机分为4组(每组n=8):氧糖缺失组(OGD组)、七氟烷组(Sev组)、浅低温组(MH组)、浅低温加七氟烷组(MH+Sev组)。各组在不同处理后检测OGD损伤开始之前、结束即时、复氧30 min和60 min时细胞外液天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)、谷氨酸(glutamic acid,Glu)、牛磺酸(taurine,Tau)、甘氨酸(glycine,Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的浓度。结果:与OGD组相比,其余3组在OGD结束后各个时间点Glu、Asp和Gly浓度降低,Tau和γ-GABA浓度增加,MH+Sev组较其余3组在OGD结束后各个时间点中Asp和Glu的浓度显著降低(P<0.01,P<0.05),Tau和γ-GABA浓度显著增加(P<0.01),Gly浓度也有所降低。结论:浅低温(32℃)联合4%七氟烷后抗海马脑片OGD损伤作用得到加强,其作用机制可能与减轻细胞外液兴奋性氨基酸的聚积及机体建立抑制性保护机制有关。
- 王芳王志萍
- 关键词：七氟烷海马脑片缺氧无糖损伤氨基酸
- 浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响。方法雄性SD大鼠，体重80～100g，断头处死，剥离海马，制备脑片。取符合标准的海马脑片32片，随机分为4组（n=8）：氧糖缺失组（OGD组）、七氟烷组（Sev组）、浅低温组（MH组）和浅低温＋七氟烷组（MH＋Sev组）。OGD组和MH组分别于37℃或32℃下用经95％N2-5％CO2混合气体饱和的无糖（氧糖缺失）人工脑脊液（ACSF）灌流脑片14min；Sev组和MH＋Sev组分别于37℃或32℃下用预先经4％七氟烷平衡的有氧有糖ACSF灌流脑片14min，再用预先经4％七氟烷平衡的氧糖缺失ACSF灌流脑片14min。记录海马CA1区缺氧到复氧1h期间的顺向群峰电位（OPS）。采用比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率。结果与OGD组比较，Sev组和MH组OPS消失时间延长，OPS恢复程度升高，MH组LDH释放率降低（P〈0．05或0．01）；与MH组比较，MH＋Sev组OPS消失时间延长，OPS恢复程度和恢复率升高，LDH释放率降低（P〈0．05或0．01）；与Sev组比较，MH＋Sev组OPS消失时间延长，OPS恢复程度和恢复率升高，LDH释放率降低（P〈0．05或0．01）。结论浅低温（32℃）联合4％七氟烷可减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤。
- 王芳王志萍江山谢蕾
- 关键词：缺氧海马
- 不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响。方法成年健康犬30只，雌雄不拘，体重14～20kg，采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型。随机分为5组（n=6），人工脑脊液组（ACSF组）：枕骨大孔处注入ACSF 0．5ml／kg；蛛网膜下腔出血组（SAH组）：制备蛛网膜下腔出血模型，维持直肠温度38～39℃；不同时间浅低温组（H1-3组）：在第2次注血后分别立即实施8、16和32h浅低温（33．5℃），随后复温至38—39℃。于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF5、12和19d时行整体功能分级（OPC），并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）代谢产物NO2^-／NO3^-的浓度，采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径。结果与ACSF组比较，SAH组和H1、2组OPC分级升高，血浆和脑脊液ET-1浓度升高，NO2^-／NO3^-浓度降低，基底动脉直径减小（P〈0．05），H3组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与SAH组比较，H2、3组OPC分级降低，血浆和脑脊液ET-1浓度降低，NO2^-／NO3^-浓度升高，基底动脉直径增大（P〈0．05），H1组各时点上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与H2组比较，H3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低，NO2^-／NO3^-浓度升高，基底动脉直径增大（P〈0．05）。结论浅低温16～32h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛，且随浅低温时间延长该作用增强，其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平，升高NO水平，调节脑血管收缩．舒张平衡有关。
- 王志萍陈红生王凤祥
- 关键词：蛛网膜下腔出血
- 乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时血小板活化因子及其受体表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时血小板活化因子（PAF）及其受体表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只，体重250—300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、乳化异氟醚组（EI组）和脂肪乳组（LE组）。采用线栓阻塞大脑中动脉2h行再灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于缺血前24h，S组和I／R组腹腔注射生理盐水10．5ml／kg，EI组和LE组分别给予8％乳化异氟醚和30％脂肪乳10．5ml／kg。再灌注12h时进行神经功能缺陷评分，随后每组处死4只大鼠，采用TIC染色法测定脑梗死体积，每组取其余4只大鼠，采集静脉血样，采用ELISA法测定血浆PAF浓度，随后处死大鼠，分离海马和皮层，采用Western blot法测定PAF受体的表达。结果与S组比较，其余3组神经功能缺陷评分评分、脑梗死体积百分比、血浆PAF浓度、海马和皮层PAF受体表达升高（P〈0．01）；与I／R组比较，EI组上述指标降低（P〈0．05），LE组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乳化异氟醚预处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制PAF及其受体表达有关。
- 丁兆霞史炯王志萍
- 关键词：异氟醚血小板活化因子
