国家自然科学基金(30771957)
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
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- 相关机构：吉林大学吉林大学第一医院长春医学高等专科学校更多>>
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- 阿尔茨海默病患者血清ACTA、MK和APN检测及临床意义被引量：1
- 2018年
- AD是一种渐进性大脑退行性变性疾病,其病因不明,发病率随年龄增长而显著升高,β-淀粉样蛋白在中枢神经系统的沉积是AD的一个标志,其病理改变为神经细胞间的神经炎性斑块和神经细胞内神经元纤维缠结[1]。有研究认为,AD神经病理损伤过程,主要与前炎细胞因子有关[2],也有研究认为,糖代谢、脂代谢异常与AD发病密切相关[3]。
- 杨清李大光陈勃张灵敏袁翠玲林花
- 关键词：阿尔茨海默病患者APNΒ-淀粉样蛋白神经元纤维缠结
- 激活素A及其ⅡA型受体在ConA诱导小鼠急性肝损伤时的表达及其作用
- 2009年
- 目的探讨激活素A(ActivinA)及其ⅡA型受体(ActRⅡA)在刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝损伤时的表达及其作用。方法尾静脉注射ConA诱导小鼠急性肝损伤,测定血清转氨酶水平判断肝脏组织损伤程度,实时定量RT-PCR检测ActivinA及ActRⅡAmRNA转录水平;应用抗ActivinA和ActRⅡA抗体进行阻断试验,测定血清转氨酶水平,HE染色观察肝组织病理学变化。结果ConA诱导的急性肝损伤模型小鼠血清转氨酶水平明显升高,ActivinA及ActRⅡAmRNA转录水平也明显高于对照组;体内应用抗ActivinA和ActRⅡA抗体阻断ActivinA和ActRⅡA的作用,均可不同程度减轻肝损伤。结论ActivinA是介导ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要致病因子,阻断ActivinA的表达或其作用途径,可能成为治疗肝损伤疾病的有效靶点。
- 马迪姜宏宇王轶楠葛敬岩柳忠辉台桂香
- 关键词：激活素A刀豆蛋白A肝损伤
- 酒精性肝硬化患者外周血激活素结合蛋白水平变化被引量：2
- 2011年
- 目的探讨酒精性肝硬化患者外周血激活素结合蛋白(FS)水平变化。方法采集临床诊断酒精性肝硬化患者40例及健康对照者40例,酶联免疫吸附试验检测外周血FS及激活素A(Activin A)水平。结果酒精性肝硬化患者外周血ALT、AST及GGT水平均高于健康对照组,统计学比较差异显著(P<0.01);同时可见酒精性肝硬化患者外周血Activin A水平明显升高,与对照组比较差异显著,P<0.01;FS水平略升高,与对照组比较无明显差异,P>0.05;酒精性肝硬化患者Activin A/FS比值升高,与对照组比较差异显著,P<0.01。结论酒精性肝硬化患者Activin A/FS比值升高,提示Activin A-FS系统失衡可能与酒精性肝硬化形成有关,检测Activin A/FS比值有助于酒精性肝硬化辅助诊断。
- 于昉杨清王轶楠孟小丹台桂香柳忠辉
- 关键词：酒精肝硬化
- 酒精性肝病患者血清TGF-β、IL-6和IL-8水平及临床意义被引量：8
- 2013年
- 目的探讨酒精性肝病患者血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)白细胞介素-6(inter-leukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)在酒精性肝病中的作用。方法 60例酒精性肝病患者按酒精性脂肪肝(n=20)、酒精性肝炎(n=20)和酒精性肝硬化(n=20)分为3组。采用ELISA法检测20例健康对照组和60例各类酒精性肝病患者血清中TGF-β、IL-6和IL-8水平。结果血清TGF-β、IL-6和IL-8水平随着肝脏病变程度加重而递增,酒精性脂肪肝组、酒精性肝炎组和酒精性肝硬化组3项指标水平均高于正常对照组,差异显著(P<0.01),其中以酒精性肝硬化组3项指标水平为最高。结论 TGF-β、IL-6和IL-8在酒精性肝病中具有重要作用,酒精性肝病患者血清TGF-β、IL-6和IL-8水平的检测可作为酒精性肝病病情监测和预后判断的有效指标。
- 孔祥民李大光陈勃张灵敏杨清
- 关键词：酒精性肝病转化生长因子-Β白细胞介素-6白细胞介素-2
- 肝硬化患者外周血及肝组织激活素A水平的变化被引量：2
- 2010年
- 目的探讨激活素A(Activin A)在肝硬化患者外周血及肝组织中的表达水平。方法采集临床诊断肝硬化患者80例及健康对照者60例,ELISA方法检测血清Activin A水平,免疫组织化学染色观察肝组织Activin A表达。结果 肝硬化患者ALT、AST水平均高于健康对照组,同时外周血Activin A水平升高,与健康对照组比较差异显著(P<0.01);肝硬化患者外周血Activin A水平随肝组织病理分期增加而升高。免疫组织化学染色显示,肝硬化患者肝组织Activin A表达水平也明显升高。结论肝硬化患者外周血Activin A可能来源于肝纤维化组织,测定外周血Ac-tivin A水平有助于辅助诊断肝硬化。
- 于昉杨清王轶楠李楠台桂香柳忠辉
- 关键词：肝硬化激活素A酶联免疫测定免疫组织化学
- 激活素结合蛋白在ConA诱导小鼠肝损伤时的表达及作用被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨激活素结合蛋白(Follistatin,FS)在刀豆蛋白A(ConcanavalinA,Con A)诱导肝损伤中的表达及作用。方法:尾静脉注射ConA诱导小鼠急性肝损伤,实时定量PCR检测FSmRNA表达,ELISA法检测FS及激活素A(Activin A)蛋白水平。结果:注射ConA后肝脏组织中FSmRNA表达水平在第三天明显下降,FS蛋白水平在第三天也呈下降趋势;而Activin A水平明显增高。注射FS中和内源性激活素A作用后,肝脏病理损伤程度明显减轻,血清转氨酶水平也显著低于ConA单纯诱导组。结论:在ConA诱导的急性肝损伤过程中激活素A-FS系统失平衡,应用FS阻断内源激活素A可以减轻ConA诱导的肝脏损伤,因此FS有可能成为治疗肝损伤性疾病的有效药物。
- 王轶楠马迪闫枫于昉台桂香柳忠辉
- 关键词：激活素A刀豆蛋白A肝损伤
- 实验性酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织中ACTA及FS的表达水平及其意义被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨激活素A(ACTA)和卵泡抑素(FS)在酒精性肝损伤中的作用,阐明酒精性肝病的发生机制。方法:建立酒精性肝损伤小鼠模型,以建模后24、72、120及168 h为时间点,采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色,观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果:各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和ACTA水平无明显变化,而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化,其中ALT、AST水平以24 h为最高,ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。在4个时间点,模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA,而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论:ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化,ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。
- 杨清李大光陈勃张灵敏刘洋柳忠辉
- 关键词：激活素A酒精性肝损伤酒精性肝病
- 激活素A及激活素结合蛋白在急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的表达被引量：1
- 2011年
- 目的探讨激活素A(Activin A)及激活素结合蛋白(Follistatin,FS)在急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的表达。方法通过1次/12 h给予小鼠5 g/Kg酒精连续灌胃3次,复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,采用实时定量RT-PCR检测小鼠肝组织Activin A及FS mRNA表达水平,免疫组织化学染色观察小鼠肝组织Activin A及FS蛋白的表达水平。结果急性酒精性肝损伤小鼠肝组织Activin A mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.01);FS mRNA和蛋白表达水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性酒精性肝损伤小鼠肝组织Activin A-FS表达失衡,以Activin A升高为主,提示Activin A-FS系统失衡可能与酒精性肝损伤有关。
- 于昉王轶楠杨清孟小丹孙洋台桂香柳忠辉
- 关键词：激活素类
- 激活素A及其ⅡA型受体在小鼠肝损伤模型肝组织中的表达被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨激活素A及其ⅡA型受体在Con A诱导的小鼠肝损伤模型肝组织中的表达形式及其可能的作用。方法:小鼠尾静脉注射Con A(10 mg.kg-1),每周1次,连续4周,建立小鼠肝损伤模型(n=24),另设正常对照组(n=24),于末次注射后的24、72、120及168 h,各组(n=6)分批检测小鼠血清酶变化及肝脏组织病理损伤程度,同时采用荧光定量RT-PCR法检测激活素A及其ⅡA型受体的表达水平。结果:在末次注射后72 h肝组织病理损伤最为严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,以后逐渐恢复;激活素A蛋白水平及其mRNA表达与其ⅡA型受体mRNA表达呈平行状态,于注射后72 h达高峰,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:激活素A与其ⅡA受体变化与肝组织病理损伤呈平行状态,提示激活素A可能参与了Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝损伤。
- 张红军柳忠辉马迪陈芳芳台桂香
- 关键词：激活素类激活素受体伴刀豆球蛋白A免疫性肝损伤
