重庆市自然科学基金(CSCT2009BB5069)
- 作品数：6 被引量：33H指数：3
- 相关作者：黄玮张羿雷寒冯清平朱凤喜更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院西安大略大学重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左卡尼汀改善心力衰竭疗效的Meta分析被引量：14
- 2014年
- 目的评价左卡尼汀治疗心力衰竭的临床疗效。方法检索1988年1月至2014年1月发表在万方数据库、维普(VIP)网、中国知网(CNKI)全文数据库、Cochrane图书馆、Elesiver、BIOSIS Previews、Medline/PubMed数据库中的文献,纳入有关左卡尼汀治疗心力衰竭的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。按照Meta分析方法提取有效数据,用Revman 5.0软件对结局指标进行Meta分析。结果总共纳入6个RCT,包括417例患者。Meta分析结果显示:实验组患者的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较对照组有明显提高,总的效应量均数差(mean difference,MD)及其95%可信区间(confident interval,CI)为5.77(95%CI:2.88,8.66),两组间差异均有统计学意义(P<0.01);实验组临床疗效优于对照组,总的效应统计量比值比(odds ratio,OR)及其95%CI为4.23(95%CI:1.97,9.09),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论左卡尼汀不仅能改善心力衰竭患者心功能,还能有效地缓解患者的临床症状,作用于心肌代谢途径的左卡尼汀有望应用于改善心衰患者的预后。
- 朱凤喜杨渊黄玮
- 关键词：左卡尼汀心力衰竭心功能临床疗效META分析
- 126例重庆地区肺高血压患者的诊治现状分析被引量：1
- 2019年
- 目的分析重庆地区肺高血压(PH)患者的临床特点、经济和营养状况、治疗和预后情况。方法选取2015年8月1日至2018年1月31日该院心内科门诊及住院的PH患者进行横断面调查研究并随访,超声心动图初筛,确诊方式为右心导管。结果500例患者经超声心动图初筛,126例患者行右心导管后确诊PH。原发疾病最常见的是先天性心脏病[30例(23.81%)]。60例(47.62%)患者有经济困难,80例(63.49%)患者存在营养风险。60例(47.62%)PH患者接受了PH靶向治疗,1年生存率和2年生存率分别为87.90%和84.00%,年龄(OR:8.23,95%CI:2.35~29.49,P=0.001)、PH靶向治疗(OR:0.28,95%CI:0.10~0.77,P=0.013)是PH患者死亡的保护因素。结论重庆地区PH患者的原发疾病主要以先天性心脏病为主,较小的年龄和接受PH靶向治疗是其死亡的保护因素。
- 向涯洁李卓霖石文海黄翼王吴婉王露宋小燕陈晓芳周波刘启辰曾小芳李丹朱中凯唐铭何杨柯李爱凌董永洁向睿封盼攀文莉黄玮
- 关键词：疾病特征营养状况生存率
- 瞬时受体电位香草酸亚型1激活释放的P物质在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保护作用被引量：1
- 2015年
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号和释放P物质(substance P,SP).SP是速激肽家族成员之一,主要通过结合并激活神经激肽1(neurokinin 1,NK1)受体发挥作用.TRPV1和SP在缺血性心脏病中对心功能的恢复和重塑有一定保护作用,但对心肌梗死后凋亡的作用及具体机制尚不明确.本研究用TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(wide type,WT)小鼠建立心肌梗死模型,并外源性给予SP和NK1受体拮抗剂RP67580,用TTC染色法观察梗死的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western印迹方法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p53的蛋白表达.结果发现,心肌梗死24 h后,TRPV1-/-小鼠比WT小鼠梗死面积更大,凋亡指数和caspase-3活性更高,Bcl-2/Bax和p53蛋白表达更低.SP预处理可以明显缩小TRPV1-/-小鼠梗死面积,降低凋亡指数、caspase-3活性和升高Bcl-2/Bax比值,而在WT小鼠中改善不明显.外源性给予RP67580,阻断SP与NK1受体结合后,与相应对照组相比,WT小鼠梗死面积和凋亡指数更大,caspase-3蛋白表达更高,Bcl-2/Bax比值更低;TRPV1-/-小鼠与相应对照组比较,凋亡指数和caspase-3表达升高,Bcl-2/Bax比值降低.研究结果表明,SP可能介导了TRPV1在急性心肌梗死后凋亡中的保护作用.
- 张羿雷寒朱凤喜段莉肖冯清平黄玮
- 关键词：心肌梗死P物质凋亡
- PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1^(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1^(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P<0.001),LVEDP明显升高(P<0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。
- 姜小雪刘关羽雷寒张羿冯清平黄玮
- 关键词：PI3K/AKT
- CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P<0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P<0.001),i NOS表达减少(P<0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,i NOS(P<0.05)和P53(P<0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。
- 段莉肖雷寒张羿万彪冯清平黄玮
- 关键词：低氧降钙素基因相关肽H9C2
- 瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡被引量：7
- 2017年
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。
- 周波刘启辰张羿雷寒杨雅莹黄玮
- 关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1线粒体通透性转换孔心肌梗死凋亡
