国家重点基础研究发展计划(2012CB910404)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：杜昌升黄金伶尹岚蔡盈盈李军更多>>
- 相关机构：同济大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 炎症性细胞因子IL-17A和免疫抑制细胞在DEN诱导小鼠肝癌中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨炎症性细胞因子IL-17A及免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)在二乙基亚硝铵(1,2-diethylnirtosamine,DEN)诱导的小鼠肝癌模型中的作用。方法建立小鼠肝癌模型,取肝脏,实时荧光定量RT-PCR法检测IL-17A的mRNA表达;通过免疫组化法检测IL-17A的蛋白水平表达;胞内细胞因子染色法检测产生IL-17A的细胞来源;细胞表面分子染色法检测MDSC的浸润。结果肝癌小鼠中瘤内和瘤周IL-17A的mRNA表达显著高于正常小鼠,分别是正常小鼠的7.3倍和2.8倍;在肝脏局部中CD4+T细胞、γδT细胞能产生大量的IL-17A,而CD8+T细胞也能产生少量的IL-17A;肝癌小鼠肝脏局部浸润的M DSC要明显高于正常小鼠,M DSC在正常小鼠肝脏局部免疫细胞中分别约占1.7%,而在肝癌小鼠中达到了15.8%。结论炎症细胞因子IL-17A以及免疫抑制细胞M DSC在肝癌的病理进程中均起着非常重要的作用。
- 黄金伶尹岚
- 关键词：肝肿瘤小鼠
- 多发性硬化疾病及模型小鼠中疾病相关细胞因子和转录因子研究进展被引量：5
- 2012年
- 多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种原发于中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)与MS有相似的临床症状和病理特征,是被广泛应用于人类疾病研究的动物模型。MS确切的发病机制尚不清楚,但普遍认为是在易感基因的基础上,受环境因素触发,由CD4+T细胞介导的中枢神经系统(centralnervous system,CNS)自身免疫性疾病。初始CD4+T细胞在T细胞受体介导下活化,继而可分化为至少4个主要亚型,分别为TH1、TH2、TH17和iTreg细胞,参与不同类型的免疫应答。细胞因子和转录因子网络对CD4+T细胞分化和效应细胞因子产物有重要意义。该文综述了各相关细胞因子和转录因子在CD4+T细胞向不同亚型分化及MS/EAE发病过程中的相互作用和调控,揭示各因子在这些过程中的作用,有助于进一步研究和治疗MS。
- 蔡盈盈杜昌升
- 关键词：多发性硬化症实验性自身免疫性脑脊髓炎细胞因子转录因子
- 树突状细胞相关GPCR与多发性硬化
- 2013年
- 1多发性硬化症与树突状细胞
多发性硬化症（Multiple sclerosis,MS）是一种由CD4＋T细胞介导的自身免疫性疾病,其病理特征是免疫细胞攻击中枢神经系统导致脱髓鞘,从而引发功能障碍。
- 段彦辉杜昌升
- 关键词：多发性硬化症树突状细胞GPCRT细胞介导CD4+
- TARC和MDC在日本血吸虫感染小鼠Th2应答及肝纤维化中的作用
- 2012年
- 目的探讨胸腺活化调节趋化因子（ thymus activation regulated chemokine, TARC）和巨噬细胞来源的趋化因子（ macrophage-derived chemokine, MDC）对日本血吸虫感染宿主Th2应答及肝脏纤维化的影响。方法建立日本血吸虫感染小鼠模型，取肠系膜淋巴结及肝脏，胞内细胞因子染色法和ELISA法检测Th2应答；实时荧光定量RT—PCR法检测TARC和MDC的mRNA表达；通过测定肝脏羟脯氨酸含量以反映其纤维化水平。结果宿主肝脏Th2应答趋势与肠系膜淋巴结一致，但感染7周时肝脏局部浸润T细胞中IL-13＋Th2约为5．3％，高于肠系膜淋巴结T细胞中IL-13＋Th2水平（3％）；肝脏羟脯氨酸含量在感染第5、7、10周分别为2．9μg／mg、5．1μg／mg和8．3μg／mg，随感染进程呈进行性加剧。感染第7周时宿主肠系膜淋巴结中的TARC和MDC的表达分别为对照组的0．5倍和0．4倍，而此时宿主肝脏中TARC和MDC的表达则显著增高，分别为对照组的12．8倍和8．2倍，并且在感染进入慢性期时仍维持较高水平，分别为对照组的3．8倍和4．4倍。结论血吸虫感染刺激宿主肝脏产生Th2类趋化因子TARC和MDC，促进Th2从外周淋巴器官向肝脏局部募集从而参与肝脏病理变化。
- 孙琳黄金伶李军陈春霞尹岚董晨
- 关键词：日本血吸虫趋化因子肝脏纤维化
- Deficiency of the G protein Gαq ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis with impaired DC-derived IL-6 production and Th17 differentiation被引量：2
- 2017年
- 许多 G 联合蛋白质的受体(GPCR ) 被报导涉及多重硬化(MS ) 的致病，并且 ~40% 所有识别 GPCR 依靠 Gq/11 G 蛋白质家庭刺激肌醇类脂化合物发信号。然而，在 MS 致病的 G 子单元的功能仍然是未知的。在这研究，我们试图在试验性的自体免疫的脑脊髓炎(EAE ) 的致病决定 Gq 的角色， MS 的一个著名老鼠模型。我们发现与野类型的老鼠相比， Gq 大美人老鼠展出了不太严重的 EAE 症状，与更低的临床的分数，减少的白血球渗入和不太广泛的 demyelination。而且， Th17 房间的一个显著地更低的百分比，在 MS 致病的关键播放器之一，在 Gq 大美人 EAE 老鼠被观察。在 vitro 的研究证明在 CD4 + T 房间的 Gq 的那缺乏直接损害了 Th17 区别。另外， Gq 的缺乏显著地损害了表明 DC 涉及减少的 IL-6 生产的小径的导出 DC 的 IL-6 生产，因此禁止的 Th17 区别和 Gq-PLC-PKC 和 Gq-MAPKs。在摘要，我们的数据在调整 Th17 区别和 MS 致病加亮 Gq 的关键角色。
- Weiming LaiYingying CaiJinfeng ZhouShuai ChenChaoyan QinCuixia YangJunling LiuXin XieChangsheng Du
- 关键词：G蛋白偶联受体细胞浸润IL-6脑脊髓炎
