公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影响。借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量。结果无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O2-以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度。结论人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化。; 柯荔宁王玮徐剑文林建银; 关键词：人参皂苷RB1 缺氧免疫荧光法小鼠

缺氧缺血环境中的小胶质细胞介导的反应被引量：9: 2008年; 近年来随着研究的不断深入,越来越多的证据表明小胶质细胞在缺氧缺血环境中参与了神经系统的各种损伤和修复过程,但其具体活化途径和效应发挥机制还有待进一步探究。小胶质细胞所介导的反应与脑缺氧缺血疾病的关系已被肯定,可望通过干预小胶质细胞的免疫炎性反应以减少病理损害,为临床治疗脑缺血性疾病提供新的思路。; 柯荔宁王玮; 关键词：中枢神经系统疾病小胶质细胞缺氧缺血

活化的小胶质细胞在大鼠海马神经元缺氧损伤中的作用被引量：4: 2009年; 目的探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制。方法建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O2-以及TNF-α的表达水平。结果缺氧12h,N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O2-、TNF-α3类应激性神经毒性因子产量最高。结论小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子。; 柯荔宁赵小贞徐剑文王玮; 关键词：海马神经元缺氧原位缺口末端标记

全选清除导出

共1页<1>

福建省科技厅资助项目(2006F5048)