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MALDI-TOF-MS检测宫颈浸润癌血清中蛋白质谱的变化被引量：3: 2009年; 目的:建立宫颈癌的蛋白质组指纹诊断模型,筛选宫颈癌相关蛋白,为建立宫颈癌肿瘤标志物提供理论基础。方法:采用弱阳离子交换磁珠、基质辅助激光解析附电离飞行时间质谱(MB-WCX、MALDI-TOF-MS)技术对37例宫颈浸润癌(宫颈癌组)及50例健康人(对照组)的血清进行蛋白质组的对比研究。结果:宫颈癌组和对照组中共有21种蛋白质质峰谱强度差异有统计学意义(P<0.05),以M1450.35Da,M1778.7Da,M1896.65Da,M5520.42Da的4种蛋白质作为分类变量建立分类预测模型并对宫颈癌和对照组进行分类诊断,其识别率和预测能力分别为90.45%和81.75%;宫颈癌不同病理分化程度蛋白质组对比发现共有2种蛋白质质峰强度差异有统计学意义(P<0.05),以M5904.14Da,M5264.26Da的2种蛋白质作为分类变量建立分类模型并对不同分化程度进行分类诊断,其识别率和预测能力分别为81.48%和78.89%。结论:利用MALDI-TOF-MS技术筛选出来的具有分类意义的蛋白质,有可能成为宫颈癌诊断及预后判断的一组生物学指标,为宫颈癌肿瘤标志物提供重要线索。; 刘红彦乔玉环荆建红赵晓丽王琳范晓玲; 关键词：宫颈癌蛋白质组学肿瘤标志物

P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌组织中的表达及意义被引量：12: 2009年; 目的探讨P21Ras和细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌和20例子宫内膜非典型增生,12例增生期内膜组织中P21Ras和P-ERK的表达进行检测,分析两者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征之间的关系。结果P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌中的表达率分别为75.51%(37/49)、71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜35.00%(7/20)、40.00%(8/20)及增生期子宫内膜0(0/12)、8.33%(1/12)(P<0.05)。P21ras和P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率63.64%(21/33)、60.61%(20/33),显著低于低分化子宫内膜癌100%(16/16)、93.75%(15/16)(P<0.05)。P-ERK在手术病理分期中Ⅲ的表达率为100%,明显高于Ⅰ期58.62%(17/29)、Ⅱ期85.71%(12/14)。此外,P-ERK的表达与肌层浸润深度有关,在<1/2肌层深度中的表达53.85%(14/26)明显小于≥1/2肌层深度的表达91.30%(21/23)(P<0.05)。P21Ras和P-ERK的表达呈正相关(rs=0.480,P<0.01)。结论P21Ras和P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关,且两者存在协同作用;②Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。; 乔玉环牛倩郭瑞霞刘红彦黄珊珊和丽敏; 关键词：子宫内膜癌 P21RAS

子宫内膜癌组织中P-ERK的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P-ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜的40.00%(8/20)及增生期子宫内膜的8.33%(1/12)(P均<0.05)。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60.60%,显著低于低分化子宫内膜癌的93.75%(P<0.05)。P-ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100%,明显高于Ⅰ期的58.62%、Ⅱ期的85.71%(P均<0.05)。此外,P-ERK在肌层浸润深度<1/2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53.85%,明显小于≥1/2肌层深度的91.30%(P<0.05)。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。; 乔玉环牛倩郭瑞霞刘红彦黄珊珊和丽敏; 关键词：子宫内膜癌细胞外信号调节激酶

子宫颈、食管鳞状细胞癌人乳头状瘤病毒感染的比较研究被引量：5: 2009年; 目的探讨同一地区人乳头瘤病毒在宫颈鳞状细胞癌的感染特征及与食管鳞状细胞癌的关系。方法采用PCR技术和快速导流杂交基因芯片技术分别对来自河南同一地区的75例宫颈鳞癌患者和78例食管鳞癌患者进行HPV分型检测。结果来自同一地区的宫颈、食管鳞癌组织中,HPV16型阳性检出率均最高,分别为83%(58/70)和82%(49/60),其余阳性类型宫颈鳞癌中依次为HPV58、18、31、6、52、33、11,分别占14%(10/70),9%(6/70),7%(5/70),6%(4/70),6%(4/70),4%(3/70),4%(3/70);食管鳞癌中依次为HPV18、58、31、6、11,分别占15%(9/60),8%(5/60),7%(4/60),5%(3/60),5%(3/60)。对HPV16阳性的宫颈、食管鳞癌标本DNA进行HPV16致癌基因E6/E7扩增进行验证,阳性率为100%。结论同一地区居民宫颈(食管)鳞癌HPV感染亚型相似,提示HPV可能是这两种肿瘤的共同致病因素,HPV16可能在宫颈和食管癌变过程中起重要作用,也为其生物防治提供了重要理论依据。; 刘红彦袁翎乔玉环荆建红张冬云; 关键词：子宫颈肿瘤食管肿瘤鳞状细胞癌

17β-雌二醇对人子宫内膜癌细胞的增殖及P21ras和p-Erk表达的研究被引量：4: 2009年; 目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0～G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。; 黄珊珊郭瑞霞乔玉环; 关键词：子宫内膜肿瘤雌二醇原癌基因蛋白质类

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河南省杰出人才创新基金(074200510001)

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