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国家自然科学基金(30900247)

作品数:4 被引量:19H指数:2
相关作者:郑君芳贺俊崎陈慧敏沙莎宋然更多>>
相关机构:首都医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市教委面上项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇训练后
  • 1篇造血
  • 1篇造血祖细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇质谱
  • 1篇质谱法
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇受体结合
  • 1篇受体结合蛋白
  • 1篇髓系
  • 1篇髓系白血病
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤治疗
  • 1篇祖细胞
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇首都医科大学

作者

  • 3篇郑君芳
  • 2篇陈慧敏
  • 2篇贺俊崎
  • 1篇杨颖
  • 1篇郑帅
  • 1篇赵君朋
  • 1篇史小翠
  • 1篇胡家
  • 1篇宋然
  • 1篇沙莎
  • 1篇马骞
  • 1篇刘华

传媒

  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇Chines...

年份

  • 4篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
表皮生长因子受体结合蛋白及其在肿瘤治疗中的前景被引量:1
2013年
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在肿瘤形成及转移中均起重要作用。EGFR抑制剂可有效治疗癌症,但存在皮肤毒性等多种副作用,不利于长期使用。EGFR相互作用蛋白可调节EGFR信号通路,其表达改变也能导致肿瘤形成,若将其作为靶点研制药物,可有效改善治疗结果、提高病人生活质量,故对EGFR相互作用蛋白的研究具有重要的临床意义。EGFR具有众多的相互作用蛋白,其中B1R促进EGFR所介导的Erk/MAPK信号激活,而PTPN12、Kek1、CEACAM1、NHERF对Erk/MAPK信号通路起抑制作用;CaM可通过结合并改变EGFR近膜区的电性调节PI3K/Akt及PLC-γ/PKC信号。通常认为STAT1、STAT5b可被EGFR激活,但最近研究表明EGFR还存在抑制STAT活性的结构域。LRIG1、ACK1可促进EGFR的内化和降解,而NHERF、HIP1对EGFR的内化和降解起抑制作用。本文对多种EGFR相互作用蛋白及其与EGFR的结合位点、对EGFR信号通路和EGFR相关功能的调节作用进行综述。
郑君芳陈慧敏贺俊崎
关键词:相互作用蛋白肿瘤
Altered miR-143 and miR-150 expressions in peripheral blood mononuclear cells for diagnosis of non-small cell lung cancer被引量:13
2013年
Background Sensitive and specific biomarkers for identifying early stage of non-small cell lung cancer (NSCLC) are urgently needed to improve the therapeutic outcome and reduce the mortality.Small non-coding microRNAs (miRNAs) are key components of cancer development and are considered as potential biomarkers for cancer diagnosis and for monitoring treatment.The aim of this study was to determine whether aberrant miRNA expression can be used as a marker in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) for the diagnosis of NSCLC.Methods The levels of two mature miRNAs (miR-143 and miR-150) were detected by probe-based stem-loop quantitative reverse-transcriptase PCR (RT-qPCR) in PBMC of 64 patients with NSCLC and 26 healthy individuals,and the relationship between miR-143 and miR-150 levels and clinical and pathological factors was explored.Results All endogenous miRNAs were present in peripheral blood in a remarkably stable form and detected by RT-qPCR.MiR-143 expression in the PBMC specimens was significantly lower in NSCLC patients than in healthy individuals (P <0.0001).MiR-150 expression in the PBMC specimens was not significantly different between NSCLC patients and healthy individuals (P=0.260).MiR-150 expression was significantly higher in lung adenocarcinoma patients than in healthy individuals (P=0.001).There was a very strong difference in the expression level of miR-150 between lung adenocarcinoma patients and lung squamous cell caminoma patients (P <0.0001).In receiver operating characteristic curve (ROC) analysis,low expression of miR-143 showed the area under the ROC (AUC) of 0.885 for distinguishing cancer patients from healthy subjects.High expression of miR-150 had an AUC of 0.834 for distinguishing lung adenocarcinoma patients from healthy subjects.High expression of miR-150 had an AUC of 0.951 for distinguishing lung adenocarcinoma from lung squamous cell carcinoma.The miR-150 level was significantly associated with distant metastasis (P=0.014).Co
ZENG Xiao-liZHANG Shao-yanZHENG Jun-fangYUAN HuiWANG Yan
关键词:MICRORNADIAGNOSIS
蛋白质组学方法分析多T迷宫训练后的小鼠空间记忆蛋白被引量:4
2013年
应用双向凝胶电泳结合质谱鉴定和数据库检索,分析比较C57BL/6J小鼠在多T迷宫(MTM)训练和记忆测试组与未训练组海马蛋白表达的差异,探讨与MTM空间记忆相关的蛋白质.C57BL/6J小鼠经MTM训练后,可对相应的空间线索保持记忆能力,其海马蛋白质表达存在明显差异,14个蛋白质与MTM空间记忆形成显著相关.其中,6个蛋白点表达显著上调,8个蛋白点表达水平显著降低.这些蛋白按功能可分为6类:细胞骨架相关蛋白,物质运输相关蛋白,蛋白合成相关蛋白,能量和物质代谢相关蛋白,信号转导相关蛋白,通道蛋白.这些空间记忆形成相关蛋白的研究深化了对空间记忆机制的认识,为研究和治疗认知相关疾病提供了新靶标.
郑君芳陈慧敏宋然胡家沙莎贺俊崎
关键词:空间记忆蛋白质组学质谱法
C-KIT基因突变对血液祖细胞免疫表型及增殖的影响被引量:1
2013年
目的探讨不同C-KIT突变影响核心结合因子相关性急性髓系白血病(CBF-AML)发生的分子机制。方法用流式细胞术鉴定稳定转染KIT野生型和突变型的EML细胞表面KIT的表达,比较各细胞系的免疫表型;WST-1法检测各细胞系在IL-3或Epo存在下的增殖状况,Western blot法检测Epo受体的表达。结果外源人KIT在各类稳定转染的EML细胞系表面表达,Del417-419insY和D816V C-KIT突变均引起B220+细胞亚群减少以及Sca-1+细胞亚群增多,但后者作用更显著,二者未影响CD34、Gr-1、Mac-1和Ter119阳性细胞百分率;Del417-419insY突变体可以和IL-3、Epo协同促进细胞增殖,而D816V突变体只与IL-3有协同作用,经检测EML-D816V细胞不表达Epo受体。结论不同C-KIT突变可以不同程度改变造血祖细胞免疫表型,协同其他造血因子促进细胞增殖,这提示其与CBF-AML的发生和临床预后的相关性。
杨颖刘华郑君芳郑帅史小翠马骞赵君朋
关键词:造血祖细胞免疫表型增殖
共1页<1>
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