广东省医学科学技术研究基金(A2010164)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：中山大学附属第三医院中山大学孙逸仙纪念医院中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目国家科技支撑计划更多>>
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- 晚期糖基化终产物通过肾素-血管紧张素系统上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的表达被引量：2
- 2013年
- 【目的】观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制。【方法】不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞上清和裂解液中血管紧张素Ⅱ的浓度,异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率和跨内皮电阻检测内皮细胞的通透性。预氯沙坦(10-5mol/L)预处理内皮细胞后,观察Angptl-4和内皮细胞通透性的变化。【结果】AGE上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),升高细胞上清及裂解液中血管紧张素Ⅱ的水平,增加内皮细胞的通透性(P<0.05),氯沙坦预处理后能减轻AGE介导的这些改变(P<0.05)。【结论】AGE可能通过激活内皮细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调血管生成样蛋白-4表达的机制,增加内皮细胞的通透性。
- 成彩联郑振达刘迅汤颖叶增纯娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物内皮细胞肾素-血管紧张素系统
- VEGF对小鼠足细胞黏附性的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠足细胞黏附性的影响及整合素连接激酶(ILK)、PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法培养小鼠足细胞MPC5,予不同含量VEGF(0、4、8、16、32μg/L)分别作用24 h,采用细胞计数法和己糖胺酶分析法观察足细胞黏附性的变化,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测ILK表达的变化,并观察PI3K/Akt信号通路的改变。其次随后予以PI3K抑制剂Wortmanin预处理足细胞后,观察VEGF对足细胞黏附性及ILK表达的影响。结果与对照组相比,经32μg/L VEGF处理的足细胞黏附性明显下降(P<0.05),ILK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),同时PI3K/Akt通路激活(P<0.05);予PI3K抑制剂渥曼青霉素预处理足细胞后,可减轻VEGF引起的ILK表达升高,逆转VEGF引起的足细胞黏附性下降。结论 VEGF可通过引起PI3K/Akt通路激活,上调ILK表达,导致足细胞黏附性的下降和脱落增加。
- 汤颖叶增纯李灿明刘迅成彩联赖渭妍李翠翠徐安平
- 关键词：整合素连接激酶足细胞黏附性P13KAKT信号通路
