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白藜芦醇诱导大鼠原代脂肪细胞凋亡及机制被引量：2: 2010年; 【目的】探讨白藜芦醇(Res)对大鼠原代脂肪细胞凋亡的影响及其机制。【方法】培养大鼠原代脂肪细胞,添加不同剂量的Res干预,用Hoechst 33258染色,在荧光显微镜下观察细胞核形态;用DNA Ladder实验观察DNA断裂的条带;检测各组培养基和细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算LDH漏出率;用流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot检测相关位点,包括沉默信息调节因子1(Sirt1)、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱天冬氨酸酶家族(Caspase 9和Caspase 3)的蛋白质表达。【结果】经过Res干预后,细胞核染色质高度凝集,电泳后出现180～200bp整数倍的寡核苷酸片段。细胞LDH漏出率升高,呈剂量-反应关系(P<0.05或P<0.01)。Res作用后细胞凋亡率明显上升,呈剂量-反应关系(P<0.01)。Sirt1、Cytochrome C、活化的Caspase 9及Caspase 3表达水平上升,胞浆Cytochrome C释放也增加。【结论】Res促进原代脂肪细胞凋亡,其机制可能是通过增加Sirt1表达,经由线粒体凋亡途径,作用于Caspase 9和Caspase 3。; 陈思凡周妮曼郑琳柯梁汝单智铭冯翔; 关键词：白藜芦醇凋亡细胞色素C

白藜芦醇对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响被引量：4: 2010年; 目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA表达,Western blotting检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L的Res组的葡萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4倍(P<0.05),添加Res可促进脂联素、瘦素mRNA的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平。结论:Res可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞葡萄糖代谢。其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的。; 陈思凡柯梁汝郑琳单智铭周妮曼冯翔; 关键词：白藜芦醇胰岛素抵抗抵抗素脂肪细胞糖代谢

白藜芦醇对KKAy小鼠体质量和脂肪分布的影响及机制被引量：6: 2011年; 目的:观察白藜芦醇(resveratrol,res)对KKAy小鼠体质量和脂肪分布的影响,并探讨其中机制。方法:将36只8周龄KKAy小鼠分成3组,其中两组KKAy小鼠分别饲喂添加白藜芦醇(以饲料质量2、4g/kg添加)的AIN93G饲料,另外以12只同周龄C57BL/6J小鼠为对照。观察干预12周后白藜芦醇对小鼠体质量及皮下脂肪、附睾脂肪分布的影响;Western blot实验检测不同组小鼠附睾及皮下脂肪组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,sirt-1)、过氧化物增殖物受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)蛋白表达水平。结果:白藜芦醇干预可以在不影响摄食量的情况下减轻KKAy小鼠体质量,与模型组相比,高剂量res组小鼠体质量降低,且脂肪组织的质量及与脂肪组织系数降低;附睾及皮下脂肪组织中sirt-1的表达升高,PPARγ及C/EBPα蛋白表达水平降低。结论:白藜芦醇可以减轻肥胖小鼠体质量,降低体内脂肪含量,这可能与白藜芦醇提高脂肪组织中sirt-1的表达,从而抑制与脂肪合成及脂肪细胞分化相关蛋白有关。; 孙延双陈思凡朱伟郑琳张子丽凌文华冯翔; 关键词：白藜芦醇

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广东省医学科学技术研究基金(A2010143)