您的位置: 专家智库 > >

国际科技合作与交流专项项目(2011DFA32700)

作品数:6 被引量:14H指数:2
相关作者:韩梅高敏吕品崔炜呼海娟更多>>
相关机构:河北医科大学河北医科大学第二医院河北医科大学第四医院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金河北省重点基础研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇血管
  • 2篇蛋白
  • 2篇血压
  • 2篇血脂
  • 2篇高血压
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心病
  • 1篇血管壁
  • 1篇血管壁损伤
  • 1篇血管肥厚
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管损伤
  • 1篇应力
  • 1篇应力变化
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇平滑肌

机构

  • 6篇河北医科大学
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北大学
  • 1篇内蒙古自治区...

作者

  • 6篇韩梅
  • 2篇吕品
  • 2篇高敏
  • 1篇高社军
  • 1篇王晓娟
  • 1篇呼海娟
  • 1篇韩冰
  • 1篇王洪
  • 1篇舒亚南
  • 1篇崔炜
  • 1篇聂茜
  • 1篇吴珺
  • 1篇陈鹏
  • 1篇陈荣

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
非组蛋白甲基化研究进展被引量:4
2015年
蛋白质的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化以及甲基化,在调节蛋白质结构和功能上起到重要作用。目前对于蛋白质甲基化研究最多的是组蛋白甲基化。除了组蛋白,赖氨酸、精氨酸甲基化也发生在非组蛋白。近年来,越来越多的非组蛋白甲基化被发现,非组蛋白甲基化在肿瘤发生发展中同样具有重要意义。本文就此方面的进展作简要概述。
聂茜陈荣舒亚南陈鹏吴珺韩梅
关键词:非组蛋白甲基化
ApoC-Ⅲ联系血管功能异常和动脉粥样硬化
2015年
血浆中载脂蛋白(Apo)C-Ⅲ的水平可以预测冠心病,并且与代谢综合征如2型糖尿病及高脂血症有相关性。这些疾病有一个特征就是糖和脂代谢异常,这就增加了患者大血管和微血管并发症的风险。尽管使用他汀类药物可以降低2型糖尿病患者心血管病的发病率和死亡率,但是这些患者仍然有心血管病的高危因素,
高敏韩梅
关键词:动脉粥样硬化血脂
冠心病多因素的相关性被引量:6
2014年
目的研究各风险因素与冠脉病变的关系。方法根据Gensini评分法对冠状动脉病变的严重程度分级,对比分析危险因素与冠脉病变程度的关系。结果年龄、高血压和糖尿病、脂蛋白(Lp)A水平、血浆载脂蛋白(Apo)A-I水平在轻度和重度组中有差异,年龄、糖尿病史、高密度脂蛋白(HDL)与冠脉病变程度有相关性,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与Apo C-Ⅲ有相关性。年龄、高血压和糖尿病与冠脉病变程度呈正相关。血浆Apo A-I水平与冠脉病变呈负相关,Lpa水平与冠脉病变呈正相关。结论年龄、糖尿病史、HDL水平异常是冠心病进程中的危险因素。TG、TC和Apo C-Ⅲ具有正相关关系。
高敏呼海娟崔炜高社军韩梅
关键词:冠脉病变高血压糖尿病血脂
高血压诱导机械应力变化致血管壁损伤的进展被引量:2
2012年
心脑血管疾病的发病率逐年上升,严重地危害着人类的健康。高血压是心脑血管疾病共同的病因。探讨高血压诱导应力的变化在心、脑血管疾病发病过程中所起的作用,从而有效地防治心、脑血管疾病,是目前研究的热点。血压、机械应力通过不同血管信号转导通路和力学调控途径发挥重要作用。我们就高血压诱导应力的变化致血管壁损伤的研究进行综述分析。
韩冰韩梅王洪
关键词:高血压血管壁
SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义
2013年
目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。
王晓娟吕品韩梅
关键词:血管肥厚黏附分子基质金属蛋白酶类
血管损伤的新靶点:平滑肌22 alpha被引量:2
2013年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管损伤性疾病动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等的共同病理生理过程.平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)是一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性.该蛋白不仅作为一种肌动蛋白细胞骨架相关蛋白参与VSMC骨架组构和收缩调节,它还参与VSMC的增殖、炎症和氧化应激等进程.本文就SM22α的结构特征及其在VSMC血管损伤中的作用机制进行综述.
吕品韩梅
关键词:血管损伤血管平滑肌细胞ALPHA
共1页<1>
聚类工具0