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醛固酮心血管损害的分子机制被引量：8: 2010年; 基础研究和临床证据证明了异常增多的醛固酮有直接的心血管损害作用。目前认为，醛固酮可以导致内皮功能紊乱、平滑肌细胞增生、心肌肥厚、凋亡增加、间质胶原沉积，进而导致心血管重构，心脏、血管功能损害。氧化应激、局部的血管紧张素Ⅱ、内皮素、钠盐及它们的协同作用可能参与醛固酮的心血管损害。对其机制的阐明，将为全面阻断醛固酮对心血管系统的不利影响提供理论依据。; 鄞国书张少玲严励; 关键词：醛固酮内皮素氧化应激心血管疾病

原发性醛固酮增多症和原发性高血压内皮损伤标志物及早期靶器官损害的比较被引量：22: 2012年; 目的比较原发性醛固酮增多症（PA）和原发性高血压（EH）患者内皮损伤标志物的水平，探讨其对早期靶器官损害的预测价值。方法选择因“高血压查因”住院确诊的资料完整的36例PA患者与同期确诊的年龄、性别、高血压水平及其病程等相匹配的39例EH患者为研究对象，观察两组患者内皮损伤标志物包括血浆血管性假血友病因子（vWF）、可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）和氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL），以左心室质量指数（LVMI）、24h尿蛋白及尿白蛋白排泄率（UAER）评估早期靶器官损害。结果（1）PA组内皮损伤标志物血浆vwF、slCAM-1和OX．LDL水平均较EH组高（均P〈0．01），且具有更高的24h尿蛋白、UAER（均P〈0．01）和LVMI（P〈0．05）。（2）相关性分析显示血浆醛固酮水平（PAC）与vwF、slCAM-1和OX—-LDL水平均呈正相关（均P〈0．05）。LVMI与PAC、OX-LDL、vwF和人院收缩压均呈正相关（均P〈0．05），与入院时血K＋呈负相关（P〈0．05）；UAER与PAC、经自然对数转换的血浆醛固酮／肾素比值（1nARR）、vWF和sICAM-1均呈正相关（均P〈0．05），与入院时血K＋呈负相关（P〈0．05）。（3）多元线性回归分析在调整了混杂因素后提示血浆vWF、sICAM-1和PAC对微量自蛋白尿有独立的预测价值；vWF、OX—LDL、PAC和人院收缩压对左心室肥厚有独立的预测价值。结论PA患者较EH患者具有更明显的内皮功能障碍及早期靶器官损害，PAC和多种内皮损伤标志物是早期靶器官损害独立的预测因子。; 刘岗张少玲刘品明鄞国书唐菊英马杜鹃严励王景峰; 关键词：醛固酮增多症高血压生物因子白蛋白尿

低肾素型高血压被引量：5: 2013年; 高血压是病因和病理生理机制异质性很强的综合征，根据血浆肾素活性（plasmareninactivity，PRA），可区分为低肾素型、正常肾素型和高肾素型。低肾素型高血压（10w—leninhypertension，LRH）的完整概念由美国高血压协会创始人Laragh教授于20世纪70年代中期提出，; 李婷张少玲刘品明; 关键词：病理生理机制血浆肾素活性高血压协会综合征

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广东省科技计划工业攻关项目(20088050100010)

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