广东省自然科学基金(07001675)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：伍卫李德黄至斌方昶更多>>
- 相关机构：中山大学附属第二医院成都军区总医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FK506结合蛋白12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞钙通道和钠-钙交换器电流的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX。结果①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FK-BP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83pA/pFvs11.43±1.14pA/pF,P<0.01),而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP组显著升高(9.60±1.09pA/pFvs6.81±0.83pA/pF,P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05)。结论FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变。
- 李德伍卫黄至斌方昶
- 关键词：电生理学FKBP12.6基因转移钙通道
- 钙释放通道稳定蛋白基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响
- 2008年
- 目的探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用酶解分离技术分离心室肌细胞,正常对照组用Ad-GFP感染正常心室肌细胞,Ad-FKBP12.6-GFP组用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad-FKBP12.6-GFP感染心力衰竭心室肌细胞,Ad-GFP组用Ad-GFP感染心力衰竭心室肌细胞。通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;在局部场刺激条件下,激光共聚焦线扫描检测心肌细胞内的钙瞬变,采用激光共聚焦面扫描测量心肌细胞舒张期末和收缩期末长度,以评价心肌细胞的收缩功能。结果Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6 mRNA和蛋白表达水平(分别为2.48±0.08,0.94±0.11)显著高于正常对照组(分别为0.96±0.12,0.48±0.07,P<0.01)、Ad-GFP组(分别为0.47±0.08,0.25±0.04,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组;Ad-FKBP12.6-GFP组的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42)显著高于正常对照组(2.14±0.41,P<0.05)、Ad-GFP组(1.43±0.38,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.05);Ad-FKBP12.6-GFP组心室肌细胞收缩分数(9.36%±1.78%)显著高于正常对照组(8.17%±3.74%,P<0.05)、Ad-GFP组(5.24%±1.25%,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.01)。结论FKBP12.6基因转染改善了心力衰竭大鼠心室肌细胞的收缩功能,上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径。
- 李德伍卫方昶黄至斌
- 关键词：心肌收缩
