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国家自然科学基金(J0730860)

作品数:5 被引量:12H指数:2
相关作者:陈鹤朱骥伟靳占峰杜超汪路曼更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院哈尔滨医科大学天津中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性B细胞
  • 1篇性疾病
  • 1篇鸟嘌呤
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒症
  • 1篇脓毒症患者
  • 1篇皮病
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤转移
  • 1篇着色
  • 1篇着色性干皮病
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫病
  • 1篇自身免疫性
  • 1篇自身免疫性疾...
  • 1篇嘌呤
  • 1篇胃癌

机构

  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇天津中医药大...

作者

  • 1篇储以微
  • 1篇杨善争
  • 1篇汪路曼
  • 1篇孙凤艳
  • 1篇靳占峰
  • 1篇朱骥伟
  • 1篇杜超
  • 1篇刘红梅
  • 1篇陈鹤

传媒

  • 3篇国际免疫学杂...
  • 2篇Neuros...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 2篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
1-甲基-4-苯基吡啶时程依赖性改变PC12细胞内氧基-鸟嘌呤DNA糖苷酶和着色性干皮病蛋白F的表达(英文)
2010年
目的探讨离体条件下DNA剪切修复相关蛋白酶氧基-鸟嘌呤DNA糖苷酶 (OGG1) 和着色性干皮病蛋白F(XPF) 是否参与帕金森病 (PD) 的病理过程。方法用1 mmol/L 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP+) 处理PC12细胞不同时间,诱导细胞产生DNA氧化损伤,建立PD细胞模型。在此模型上,采用MTT法检测细胞活力;采用8-氧基-7,8- 双氢脱氧鸟嘌呤 (8-oxodG) 免疫细胞化学技术检测细胞DNA氧化损伤;用Western blot技术检测细胞内OGG1和XPF的蛋白表达水平。结果MPP+ 时程依赖性地降低细胞活力,18 h 和24 h 后细胞活力分别降至对照组的78.6% 和70.3%。MPP+ 显著增加了 8-oxodG 免疫阳性反应,在 3 h 时 8-oxodG 主要分布于细胞质,在 24 h 时其主要位于细胞核内。此外,MPP+ 显著改变了 OGG1 和 XPF 的蛋白表达水平。在 MPP+ 处理 1 h 后,OGG1 和 XPF 蛋白表达水平均显著上调,分别于3 h和18 h达到顶峰,随后依次下降,且OGG1的峰值几乎是XPF的两倍。结论MPP+时程依赖性地增加了PC12细胞内XPF和OGG1的表达水平。本研究提示,在MPP+致PD的病理模型早期,碱基切除修复和核苷酸剪切修复可能被代偿性地激活。
刘红梅杨善争孙凤艳
关键词:1-甲基-4-苯基吡啶
调节性B细胞与自身免疫性疾病被引量:1
2010年
以往认为,B淋巴细胞在自身免疫病中作为致病性淋巴细胞发挥作用。近年却发现,在自身免疫病小鼠模型中,采用B细胞清除疗法会加重疾病进程,提示B细胞具有免疫调节功能。调节性B细胞(Breg)是新近发现的一群新的B细胞亚群,它存在于B细胞多个亚型中。Breg通过刺激其表面分子,诱导释放调节性细胞因子如IL-10发挥调节作用。在不同自身免疫性疾病中,各种免疫细胞都可以成为Breg作用的靶细胞,表明Breg在自身免疫病复杂网络中的强大调节作用。
汪路曼储以微
关键词:调节性B细胞自身免疫病IL-10
HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及其相关性研究被引量:5
2009年
目的通过对不同分化和高低转移的胃癌组织中HIF-1α和VEGF表达情况的检测,揭示HIF-1α和VEGF与胃癌恶化程度及转移的关系。方法用免疫组织化学法(SP法)检测HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达。结果HIF-1α和VEGF的表达均高于正常组织。HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达与分化、转移相关。HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达是正相关。结论HIF-1俚和VEGF与胃癌的分化、转移密切相关。HIF-1α与VEGF在胃癌中的表达密切正相关。两种因子高表达提示预后不良,具有一定的临床诊断意义。
朱骥伟靳占峰陈鹤
关键词:胃癌HIF-1ΑVEGF肿瘤转移
脓毒症患者T淋巴细胞凋亡的调节因素被引量:1
2009年
脓毒症可同时存在免疫功能亢进和抑制,在此过程中,T淋巴细胞凋亡发挥重要作用,其所导致的免疫细胞数量,功能的变化,是导致脓毒症患者从免疫功能亢进到抑制乃至麻痹的一个重要因素。在T淋巴细胞的凋亡过程中,Treg、DC、TNF—α及其受体、Bcl家族、IL-2等起着重要的调节作用,这些物质相互作川,最终造成了T细胞凋亡,引起免疫抑制,使病原体难以清除,且易于继发感染。针对与T淋巴细胞凋亡有关的因素进行治疗有了长足进步,并在一定程度上抑制了T细胞凋亡,但却未能达到应有的效果,也未能改善患者的预后,究其原因多在于对脓毒症机制的认识有一定局限性,为了进一步阐明脓毒症的发生机理。
杜超
关键词:T淋巴细胞凋亡脓毒症
Bcl-2 enhances the formation of newborn striatal long-projection neurons in adult rat brain after a transient ischemic stroke被引量:5
2012年
Objective It has been reported that B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) enhances neurogenesis as well as supporting axonal growth after injury. In the present study, we investigated whether Bcl-2 overexpression plays a role in the formation of newborn striatonigral projection neurons in the adult rat brain after transient middle cerebral artery occlusion (MCAO). Methods We infused human Bcl-2-expressing plasmid (pBcl-2) into the lateral ventricle immediately after 30 min of MCAO, injected 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) intraperitoneally to label proliferative cells, and microinjected fluorogold (FG) into the substantia nigra at 11 weeks of reperfusion followed by multiple immunostaining of striatonigral projection neurons at 12 weeks. Results We found that pBcl-2 treatment significantly increased the number of newborn neurons (BrdU+-NeuN+) in the striatum ipsilateral to the MCAO. We further detected newborn striatonigral projection neurons (BrdU+-FG+-NeuN+) in the ipsilateral striatum at 12 weeks. More interestingly, the number of newborn striatonigral projection neurons (BrdU+-FG+) was significantly increased by pBcl-2 treatment compared to that by pEGFP, a control plasmid. Conclusion Taken together, we found that Bcl-2 overexpression in the brain enhanced the generation of newborn striatonigral projection neurons. This provides a potential strategy for promoting the reestablishment of neural networks and brain repair after ischemic injury.
Jian-Jun GuoFang LiuXiao SunJun-Jie HuangMing XuFeng-Yan Sun
关键词:BCL-2NEUROGENESIS
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