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中国博士后科学基金(20100471144)

作品数:8 被引量:14H指数:2
相关作者:祝成亮刘兴晖李艳高国生宋惠更多>>
相关机构:武汉大学宁波市第二医院湖北医药学院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇病毒
  • 6篇肝炎
  • 6篇肝炎病毒
  • 5篇蛋白
  • 5篇乙型
  • 4篇乙型肝炎
  • 4篇乙型肝炎病毒
  • 2篇动蛋白
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇驱动蛋白
  • 2篇酶联
  • 2篇酶联免疫
  • 2篇酶联免疫吸附
  • 2篇免疫吸附
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇家族
  • 2篇家族成员

机构

  • 8篇武汉大学
  • 3篇宁波市第二医...
  • 3篇湖北医药学院
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇上海市浦东新...

作者

  • 8篇祝成亮
  • 4篇刘兴晖
  • 4篇李艳
  • 3篇高国生
  • 3篇宋惠
  • 2篇叶芳丽
  • 2篇张平安
  • 2篇周新
  • 2篇李毅
  • 2篇刘芳
  • 1篇刘莉
  • 1篇汤兆明
  • 1篇邬开朗
  • 1篇钟基大
  • 1篇魏新素
  • 1篇汪明
  • 1篇王艳

传媒

  • 3篇国际检验医学...
  • 2篇中华微生物学...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇检验医学

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
HBV感染患者LP(a)检测及其临床意义分析
2012年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对脂蛋白(a)[LP(a)]表达的影响及其临床意义。方法采用全自动生化分析仪检测HBV感染患者和健康者血清LP(a)水平,分析慢性乙型肝炎(CHB)、肝纤维化(HF)和肝细胞癌(HCC)患者LP(a)表达水平差异。结果 HBV感染患者血清LP(a)水平低于健康者(P<0.05);CHB患者LP(a)水平高于HF患者和HCC患者(P<0.05)。结论 HBV能够抑制LP(a)的表达,其血清水平与疾病进程相关。
祝成亮李艳高国生张平安叶芳丽刘莉
关键词:脂蛋白A肝硬化肝肿瘤
驱动蛋白家族成员4A对乙肝病毒复制影响的研究
2013年
目的探讨驱动蛋白家族成员4A(KIF4A)对乙肝病毒(HBV)复制的影响及其调节机制。方法将不同质量的KIF4A真核表达载体Flag2B-KIF4A转染HepG2.2.15细胞后,采用ELISA法对细胞上清液中的HBsAg和HBeAg进行定量检测;荧光定量PCR法检测细胞闭合环状DNA(cccDNA)的水平;将不同质量的Flag2B-KIF4A与HBV感染性克隆pHBV1.3、启动子pHBV-Luc共转染HepG2细胞后,采用荧光检测仪检测HBV启动子活性。结果 KIF4A能够上调细胞上清液中HBsAg、HBeAg和cccDNA的水平,并上调HBV启动子活性,且调节作用呈剂量依赖效应。结论 KIF4A在HepG2细胞可以促进HBV的复制。
祝成亮李艳叶芳丽汤兆明
关键词:驱动蛋白酶联免疫吸附测定转染
乙型肝炎病毒对载脂蛋白A1表达的影响及其机制探讨被引量:4
2012年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对载脂蛋白A1(ApoAl)表达的影响及其调节机制。方法RT.PCR和Westernblot检测HepG2和HepG2.2.15中ApoAlmRNA和蛋白的表达,全自动生化分析仪检测HBV患者和健康对照者ApoAl和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血清学水平,SPSSl3.0分析其统计学差异;将HBV感染性克隆pHBVl.3与ApoAl基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性;RT-PCR和Westernblot检测HepG2细胞转染pHBVl.3后ApoAlmRNA和蛋白表达的变化。结果HepG2.2.15细胞中ApoAlmRNA和蛋白的表达水平较HepG2低;ApoAl和HDL-C在乙型肝炎感染者血清学水平明显低于健康对照组(P〈0.05);pHBVl.3在HepG2细胞中抑制ApoAl启动子活性、mRNA和蛋白表达。结论HBV能够在体内外抑制ApoAl的表达。
祝成亮李艳高国生张平安魏新素
关键词:乙型肝炎病毒载脂蛋白A1高密度脂蛋白胆固醇
丙型肝炎病毒核心蛋白对低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响被引量:1
2011年
目的 探讨HCV核心蛋白对低氧诱导因子1α【(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将HCV核心蛋白基因的真核表达载体flag2B—core和HIF-1αsiRNA转染Huh7.5.1细胞;采用RT-PCR和Westernblot法分别检0n,0HIF~1α、VEGF在mRNA和蛋白水平的表达变化,采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中VEGF的含量。对各组间数据进行t检验。结果Huh7.5.1细胞转染flag2B-core后,HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白表达水平升高,细胞上清液中VEGF含量明显高于对照组[(654.5±43.7)pg/ml与(365.9±26.8)pg/ml,t=653.1%,P〈0.01)];Huh7.5.1细胞共转染flag2B—core和HIF-1asiRNA后,HIF-1a和VEGF的mRNA和蛋白表达水平降低,细胞上清液VEGF含量明显低于对照组[(389.2±29.6)pg/ml与(768.8±47.3)pg/ml,t=1330.22,P〈0.01)。结论HCV核心蛋白能够上调HIE-1α和VEGF的表达;HCV可能通过核心蛋白来调节HIF-1α和VEGF的表达。
刘兴晖周新祝成亮宋惠刘芳
关键词:肝炎病毒丙型病毒核心蛋白质类血管生成因子低氧诱导因子1Α
乙型肝炎病毒对胰岛素样生长因子结合蛋白3表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)表达的影响。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IGFBP3mRNA的表达,免疫印迹法检测IGFBP3的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IGFBP3血清学含量。结果 IGFBP3mRNA和蛋白的表达在HepG2细胞中的表达水平较HepG2.2.15高;乙肝患者IGFBP3血清学水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBV能够在体内、外抑制IGFBP3的表达。
祝成亮李艳汪明高国生
关键词:乙型肝炎病毒胰岛素样生长因子结合蛋白3酶联免疫吸附试验
乙型肝炎病毒对胰岛素样生长因子结合蛋白7表达的影响及其临床意义
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)表达的影响及其临床意义。方法逆转录-聚合酶链反应(PCR)检测IGFBP7 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IGFBP7含量,分析IGFBP7在慢性乙型肝炎(CHB)、肝纤维化(LC)和肝细胞癌(HCC)患者间血清含量的差异。结果 IGFBP7 mRNA在HepG2.2.15细胞中的表达水平较HepG2高;与健康对照组相比,HBV感染者IGFBP7血清学水平明显升高(P<0.05);IGFBP7在LC和HCC患者低于CHB患者(P<0.05)。结论 HBV能够上调IGFBP7的表达,其血清水平与疾病进程呈负相关。
宋惠刘兴晖祝成亮钟基大李毅
关键词:乙型肝炎病毒肝纤维化肝细胞癌
乙型肝炎病毒对驱动蛋白家族成员4A表达的影响被引量:2
2012年
目的探讨有慢性HBV感染史的原发性肝癌患者癌组织与癌旁组织驱动蛋白家族成员4A(KIF4A)表达的差异,了解HBV对KIF4A表达的影响。方法采用RT—PCR和Western印迹法检测患者癌组织和癌旁组织KIF4A的表达;将浓度分别0、0.2、0.4、0.6和0.8μg/mL的HBV感染性克隆pHBV1.3与KIF4A基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性;检测HepG2细胞转染pHBV1.3后KIF4AmRNA和蛋白表达变化;统计学分析采用t检验。结果KIF4A在癌组织表达显著高于癌旁组织,HBV能激活KIF4A基因启动子的活性,且随着pHBV1.3浓度的增加,荧光素酶活性也不断增强,分别为(126.8土13.4)、(219.8±16.7)、(387.6±21.5)、(586.5±228.9)和(657.6±35.5)RUL//ag蛋白,转染不同剂量的空白对照组,荧光素酶活性分别为(123.6±13.8)、(131.8±14.6)、(129.7±13.5)、(135.3±13.4)和(127.1±12.7)RUL/μg蛋白,两组比较,差异有统计学意义(t=4.875,P=0.006);HBV在mRNA和蛋白水平上调KIF4A的表达,且这种激活作用随着pHBV1.3浓度的增加而增强。结论原发性肝癌患者KIF4A表达水平升高,HBV能上调KIF4A的表达。
刘兴晖祝成亮宋惠邬开朗王艳李毅
关键词:肝炎病毒乙型驱动蛋白
乙型肝炎病毒在体内外抑制补体C3和C4表达的研究被引量:6
2011年
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对补体C3和C4表达的影响,并探讨其调节机制。方法采用基因芯片筛选HepG2和HepG2.2.15细胞的差异表达基因,免疫比浊法检测HBV患者和健康对照者补体C3和C4血清学水平,将HBV感染性克隆pHBVl.3转染HepG2细胞,RT-PCR和Westernblot法检测C3和C4表达水平的变化。结果补体C3和C4mRNA在HepG2.2.15细胞中水平降低;C3和C在慢性乙型肝炎患者和肝癌患者的血清学水平明显低于健康对照者(P〈0.05);HBV能够在mRNA和蛋白水平下调C3和C4的表达。结论HBV能够在体内外抑制补体C3和C4的表达。
刘兴晖周新宋惠祝成亮刘芳
关键词:乙型肝炎病毒基因芯片补体C3补体C4
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