国家自然科学基金(30840104)
- 作品数：6 被引量：37H指数：5
- 相关作者：陈志武范一菲宋标王启海韩黎黎更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安徽中医药高等专科学校巢湖职业技术学院更多>>
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- H_2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用被引量：5
- 2011年
- 目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱（ACh）、硫氢化钠（NaHS,H2S外源性供体）等的超极化作用。结果：ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂（-LNAME,3×10-5mol/L）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂（Indo,10-5mol/L）预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺（TEA,1×10-3mol/L）或H2S合成酶（胱硫醚-γ-裂解酶,CSE）的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG,10-4mol/L）均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[（10-5~10-2.5）mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论：大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。
- 蔡圣年范一菲陈志武
- 关键词：内皮源性超极化因子大鼠大脑中动脉平滑肌细胞超极化
- 金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制被引量：6
- 2010年
- 目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。
- 周晓隆陈志武
- 关键词：金丝桃苷脑细胞细胞内游离钙离子
- 映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用被引量：9
- 2011年
- 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。
- 韩黎黎范一菲陈志武
- 关键词：映山红总黄酮内皮源性超极化因子血管舒张
- 过氧化氢和11,12-环氧二十碳三烯酸对内皮依赖性超极化因子介导的脑基底动脉舒张作用的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨过氧化氢(H2O2)和11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)在内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)介导的基底动脉舒张中的作用。方法:采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱(ACh)、H2O2、11,12-EET及过氧化氢酶(CAT)等对大鼠离体脑基底动脉血管环的舒张作用。结果:在30 mmol/L的KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环上,ACh可产生浓度依赖性的舒张作用;血管用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合酶抑制剂(In-do,10-5mol/L)预处理后,ACh对基底动脉仍存在部分舒张作用,即非NO和非PGI2介导的舒张。应用L-NAME和Indo后,11,12-EET对大鼠基底动脉无明显的舒张作用,H2O2仅有轻微舒张作用,CAT对ACh介导的非NO和非PGI2反应没有影响。结论:在大鼠基底动脉中ACh介导的EDHF反应即非NO和非PGI2介导的舒张中不涉及H2O2和11,12-EET。
- 宋标陈志武范一菲
- 关键词：内皮依赖性超极化因子血管舒张过氧化氢11,12-环氧二十碳三烯酸
- 硫化氢介导的大鼠大脑中动脉的内皮源性超极化因子反应被引量：6
- 2011年
- 目的探讨硫化氢(H2S)在大鼠大脑中动脉(MCA)上是否具有内皮源性超极化因子(EDHF)样作用。方法应用离体血管舒缩功能测定方法,检测乙酰胆碱(ACh)、硫氢化钠(NaHS)等对大鼠离体MCA的舒张作用。血管用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合酶抑制剂(Indo,1×10-5mol/L)预处理后,用ACh诱导血管产生非NO、非PGI2舒张反应。并观察四乙胺(TEA,1×10-3mol/L)或DL-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4mol/L)对这种非NO、非PGI2舒张反应的影响。结果在30 mmol/L KCl预收缩的大鼠MCA上,ACh(10-7～10-4.5mol/L)和NaHS(10-5～10-2.5mol/L,H2S供体)均可浓度依赖性舒张大鼠MCA。血管用L-NAME(3×10-5mol/L)和Indo(1×10-5mol/L)预处理后,ACh对MCA仍具有明显的舒张作用(P<0.01)。在1×10-3mol/L浓度时具有阻断钙激活钾通道作用的TEA或内源性H2S合成酶——胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的抑制剂PPG(1×10-4mol/L)均可明显取消ACh诱导大鼠MCA的这种非NO、非PGI2介导的舒张。结论在大鼠MCA中,ACh诱导的非NO、非PGI2舒张反应,即EDHF反应可能是H2S介导的。
- 周方杰陈志武
- 关键词：硫化氢大脑中动脉血管舒张钾通道钙激活
- 金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究被引量：10
- 2010年
- 目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上，分别观察累积浓度的金丝桃苷 （1×10^-6.5～1×10^-4mol/L） 对 KCl （30 mmol/L） 和 U46619 （血栓素类似物，1×10^-7 mol/L） 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环，最大舒张率分别为 （52.2±7.2）%、（80.7±4.1）%；去除血管内皮后，最大舒张率分别降为 （15.4±1.2）%、（21.6±1.2）%，与内皮完整组比较有显著差异 （P＜0.01）。在 30 mmol/L KCl 和 1×10^-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环，用一氧化氮 （NO） 合酶抑制剂 （L -NAME，3×10^-4 mol/L） 预温育后，金丝桃苷的最大舒张率分别降为 （23.0±3.0）%、（40.3±3.6）%，与未加L -NAME 组比较有显著差异 （P ＜0.01）；用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （1×10^-5mol/L） 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响；在 U46619 预收缩的血管环，合用L-NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张，最大舒张率为 （36.6±1.9）%，与去内皮组比较差异显著 （P ＜0.01）。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用，其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 （endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF） 的释放。
- 王启海陈志武
- 关键词：金丝桃苷血管舒张
